Name: vascular balloon injury and intraluminal administration in rat carotid artery
Uploaded: 2014-12-23T13:00:00.000+00:00
Duration: 9 min 41 s
Description: Watch this Scientific Journal Video about Vascular Balloon Injury and Intraluminal Administration in Rat Carotid Artery at JoVE.com

We are grateful to Dr. Clowes for first developing and describing this method. We are also thankful to Dr. Tulis for his detailed protocol which has been fundamentally helpful to our previous, current and future work. This work was supported by grants R01HL097111 and R01HL123364 from the NIH to M.T., and by American Heart Association grant 14GRNT18880008 to M.T.
We would like to thank Rachel Newton for her expert technical support and for her valuable help during the filming process.

참고 : 다음과 같은 실험 동물의 사용을 검토하고 기관 동물 관리 및 사용위원회 (IACUC)에 의해 승인되었다. 1. 수술 전 절차 <ol style="margin-left: 40px;"><li> 사용하기 전에 수술 도구를 소독. <ol><li> 모든 수술기구를 수술 전 24 시간 이하 압력솥. 여러 수술 당일이 수행되는 경우, 수술 사이에서 건조 비드 멸균기로 멸균 악기. </li></ol></li><li> 필터 사용 전에 멸균 식염수. </li><li> 쥐를 달아 마취제 (케타민 80 ㎎ / kg과 자일 라진 (xylazine) 7 ㎎ / ㎏)의 용량을 계산한다. </li><li> 내 복강 (IP) 마취제를 관리. <ol><li> 5 ~ 10 분에 발가락 핀치에 의한 진정 작용의 적합성을 확인합니다. 진정 작용이 완료되지 않은 경우 약물 (케타민 7 ㎎ / kg과 자일 라진 (xylazine) 0.6 ㎎ / ㎏)의 추가 작은 복용량을 관리합니다. </li><li> 확인 바늘이 배달 약물 내 당에 충분한 깊이itoneally 복강에 전체 약물 솔루션을 제공하는 실패는 부적절한 진정 발생할 수 있기 때문이다. 주 : 주사 부위 피부 궤양과 탈모 인한 부주의 피하 (SC) 약액 주입 수술 후 수일 가시적 일 것이다. </li></ol></li><li> 3 ml의 멸균 생리 식염수를 피하 (SC)를 주입한다. 멸균 면봉을 사용하여 건조되는 것을 방지하기 위해 각막을 양쪽 눈에 안연고 소량의 적용. </li><li> 난방 기기를 준비합니다. 전자 레인지 또는 물을 욕조에 의해 사전 온열 패드. </li><li> 수술 플랫폼 드러 동물을 넣습니다. <ol><li> 복부 목 지역에서 머리를 제거합니다. , 면봉으로 머리 제거제를 적용 30 초 정도 기다린 후 거즈로 완전히 닦아. </li><li> 포비돈 요오드 스크럽 70 % 에탄올 목 면봉. </li></ol></li><li> 가운, 헤어 커버, 수술 마스크, 안경을 포함한 개인 보호 장비를 착용 할 것. 아이돌 착용무균 수술 장비 및 소모품을 취급하기 전에 끝에 수술 장갑을 ILE. </li><li> 노출 만 목 영역과 멸균 수술 시트와 쥐 드레이프. </li></ol> 2. 외과 적 치료 <ol style="margin-left: 40px;"><li> 수술하는 동안 15 분마다 발가락 핀치에 의해 동물의 진정 깊이를 확인합니다. 동물 발가락 핀치에 응답하는 경우, 케타민과 자일 라진의 추가 작은 용량 (초기 용량의 10 %)를 추가합니다. </li><li> 왼쪽 경동맥을 해부 (CCA) <ol><li> 목의 중앙에 직선 세로 절개를 만들기 위해 메스를 사용합니다. 피부 절개의 길이는 대략 동맥 1.5-2 cm의 부분을 분리 할 목적으로, 1.5 cm이다. 다를 수 있습니다 길이는 연구의 목적에 따라 달라집니다. </li><li> 무디게 피부 결합 조직의 해부. 집게 팁을 유지하고 피부 또는 하부 조직에 구멍을하지 않도록하십시오. </li><li> 길이 방향 아론 근육 층을 해부하다g 기관의 왼쪽. </li><li> 근육 층을 열 때, 밀착 미주 신경과 왼쪽 CCA를 시각화. 극단주의와 왼쪽 경동맥이 최소한의 스트레칭으로 미주 신경을 분리와 함께 퉁명스럽게 해부. </li><li> 분기까지 원심 CCA를 해부하다. 내 경동맥 (ICA) 및 외부 경동맥 (ECA) - 조심스럽게 분기 두 가지를 해부하다. </li><li> 동맥 1.5-2 cm 정도의 부분이 주변 조직으로부터 분리 될 때까지, CCA 주위 해부 유지. </li></ol></li><li> 풍선 부상 <ol><li> 영구적으로 약 5mm 떨어진 분기점에서 ECA에 합자을합니다. 영구적으로 ECA와 ICA의 분기점에 가까운 ECA의 후두 분기를 결찰. 또한 영구적으로 분기 및 ECA 합자 사이에 위치, 다른 지점을 결찰있는 경우 - 예를 들어, 우수한 갑상선 분기를. 모든 합자에 사용되는 봉합사는 4-0 검은 색실크. CCA의 기단부 및 ICA의 선단부에 클립. 참고 : 자, 혈액의 흐름이 정지 된 영구적으로 결찰을 통해 (ECA)에 또는 일시적으로 (CCA와 ICA에) 클리핑을 통해. 분기 지역에서 내강 내용은 전신 순환에서 고립되었다. </li><li> 작은 마이크로 가위로 ECA에서 arteriotomy의 절개를합니다. 절개 말단 봉합 매듭 가까이 있는지 확인합니다. 식염수 면봉으로 닦아 혈액. </li><li> ECA 루멘으로 불지 2 층 풍선 카테터를 삽입합니다. CCA 루멘에 근위 풍선 카테터를 전진. 클립이 유지 곳의 끝이 도달 할 때까지 근위 카테터를 전진하십시오. </li><li> 3 방향 꼭지에 여성 루어 잠금으로 풍선 팽창 장치를 연결하고 풍선 카테터에 3 방향 스톱 콕의 남성 루어 잠금 장치를 연결합니다. </li><li> 천천히 직경의 1.5 배에 경동맥 넓히다하기 위해, 약 1.5 기압의 압력으로 풍선을 팽창. </lI&gt; <li> 부드럽게 회전 다시 분기에 풍선을 잡아 당깁니다. </li><li> 풍선을 수축하고 기단부에 다시​​ 진행합니다. 다시 팽창하고 당김 절차를 두 번 더 반복한다. </li><li> 동맥 내강에서 풍선 카테터를 철회. </li></ol></li><li> 시약의 관내 관리 (예를 들어, siRNA를, 마약) 주 : 여기에서, 사용 된 시약은 하나의 shRNA 기질 상호 작용은 분자 1 (STIM1) 또는 비 - 타겟팅 shRNA를 제어 대상으로 인코딩 렌티 바이러스 입자를 함유하는 용액이었다. STIM1이 세포막 칼슘 이온 채널의 활성화를 제어 ER 칼슘 센서이며 이동성 증식 표현형 12,30-33으로 혈관 평활근 탈분화 동안 조절 달려 단일 경막 소포체 (ER) 단백질이다. <ol><li> 주사기 (24 G, 1.6 cm)에 혈관 이상 - 더 - 니들 카테터를 연결합니다. 테스트 reag 기음 30 μL의 용액을엔트. ECA의 같은 절개에 카테터를 삽입합니다. </li><li> CCA에 카테터 팁을 발전 카테터를 수정하고 일시적으로 절개를 닫습니다 ECA에 하나의 매듭 봉합의 조각을 묶어. </li><li> CCA의 루멘 내로 테스트 시약 용액을 주입한다. 30 분 동안 혈관의 루멘 유지 용액. 식염수로 습기 노출 된 조직을 유지하고 젖은 거즈로 덮어. </li><li> 배양 후, 남은 용액을 대기음. 그 하나의 매듭을 풀고 카테터를 철회. </li><li> arteriotomy 절개에 근접하게 봉합의 조각으로 ECA 넥타이. 분기에 가능한 한 가깝게 매듭을 확인합니다. </li></ol></li><li> 상처를 닫습니다. <ol><li> 풍선 부상과 카테터 도입 혈관의 누출 또는 구멍을 일으킬 수 있기 때문에, ICA의 클립을 제거하고 누출이 있는지 확인합니다. 출혈이 관찰되는 경우, 거즈를 적용하고 출혈을 멈추게하기 위해 부드러운 압력을 적용합니다. </li><li> 제거CCA의 다른 클립. </li><li> 출혈의 흔적이 없는지 확인하고 모든 클램프 및 기타 수술 도구를 제거합니다. 초과 봉합을 잘라. </li><li> 닫기 상처 사용하여 피부 봉합 (4-0 블랙 실크). Povidon - 요오드 또는 다른 항 패혈증 / 살균제 / virucide 에이전트 폐쇄 상처의 모든 측면에 면봉. 멸균 식염수 (SC)의 3 ㎖를 주입 </li></ol></li></ol> 3. 수술 후 절차 <ol style="margin-left: 40px;"><li> 수술 후 열 패드에 쥐를 유지합니다. 쥐에 근육 주사 (IM)를 통해 0.05 ㎎ / ㎏ 부 프레 노르 핀 중 하나 복용량을 관리합니다. 복구 절차 동안 촉촉한 동물의 눈과 입을 유지합니다. 이 깨어 보행이 될 때까지 동물을 모니터링합니다. </li><li> 완전히 복구 될 때까지 모든 침구없이 깨끗한 케이지에서 동물을 놓습니다. 복구 후, 동물은 동물의 방으로 돌아 개별적으로 보관됩니다. </li></ol>

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A. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Histological+and+morphometric+analyses+for+rat+carotid+balloon+injury+model).">Histological and morphometric analyses for rat carotid balloon injury model).</a> Methods In Molecular Medicine. 139, 31-66 (2007).</li></ol>

The authors declare that they have no competing financial interests.

쥐의 경동맥 풍선 손상은 잘. 2007 34 Tulis에 의해 기술 된 포괄적으로 박사 Tulis이 절차의 모든 세부 사항을 논의하고있다. 이 절차를 수행하기에 관심이있는 독자는 매우 Tulis &#39;프로토콜을 읽을 것을 권장합니다. 그러나, 우리는 박사 Tulis으로 동의하지 않는 한 가지가 대신 식염수 또는 액체의 종류와 풍선을 팽창, 우리는 공기와 함께 팽창 제안했다. 우리의 개인적인 경험에 따르면, 액체로 팽창하는 것...

풍선 카테터는 혈관에서의 혈전이나 죽종 막혀 사이트 (들)를 확대 할 목적으로, 혈관 성형술 절차에서 사용하는 의료 장치이다. 좁아진 혈관 내강이 팽창 된 풍선에 의해 강제로 개방되고, 혈액 공급은 협심증, 심근 경색, 다리 통증 등의 다운 스트림 허혈 증상을 완화하기 위해 순차적으로 복원 할 것입니다. 그럼에도 불구하고, 혈관 성형술의 큰 성공은 혈관 내강 (재 협착) 1의 재 협착 혈관 압력 손상 (풍선 부상), 즉 혈관 벽 리모델링을 일으키는 힘의 결과로 많은 경우에 수술 후 합병증으로 감소하고있다. 동물 모델의 수는 연구자가 풍선 부상 관련 혈관 벽 리모델링 (2) 기본 메커니즘을 이해하는 데 도움 혈관 성형술 절차를 흉내 개발되었다. 모델링에 이용 모든 동물 종 중에서, 래트는 가장 자주 사용되는 하나이다. C토끼, 개, 돼지에 ompared, 쥐의 장점은 낮은 비용, 사용의 상대적 용이성과 쥐의 생리의 현재 지식입니다. 마우스는 유전자 조작 된 균주의 넓은 범위에서 추가적인 장점을 가지고 있지만, 쥐 용기를 풍선 카테터를 삽입하기에는 너무 작다. 지난 3 년 동안 실험 쥐 연구자들은 3-6 리모델링 신생 내막 형성과 혈관의 토대 분자 및 세포 메커니즘을보다 잘 이해할 수있게되었다. 풍선 부상을 넘어, 혈관 재는 또한 죽상 동맥 경화증 7, 8, 고혈압 9 및 동맥류 (10) 등 대부분의 주요 혈관 질환에 참여하고 있습니다. 따라서, 지식 풍선 손상 모델을 통해 얻은 일반적으로 전체 혈관 벽 질환 연구에 도움이됩니다. 쥐 벌룬 손상 모델의 전체적인 목적은 단지 혈관 질환을 더욱 이해하기 위해뿐만 아니라, 신규 한 제제의 효능을 테스트하는 것이다질병 관리 (11, 12). 재 협착에 현재 임상 약물 치료 바로 혈관 성형술 후 혈관 내강을 통해 배치 약물 방출 스텐트에 의해 적용됩니다. 동물 모델에서 새 에이전트 시험을위한 효율적인 아직 더 경제적 인 방법은 잘 발달 된 지역 관​​내 관류 방법이다. 이 방법을 통해 테스트 한 후보 에이전트는 작은 분자 약물 복용 13, 14, 사이토 카인을 포함하거나 성장, 15, 16 인자 유전자 조작 에이전트 (의 cDNA 클론의 siRNA 등) 17 ~ 20, 및 새로운 의약품 제제 (21, 22). 지금까지 쥐 벌룬 손상 모델 혈관 질환 / 질병을 연구하는데 가장 유용한 모델의 하나로 남아있다. 이 첫 번째 단계는 생체 내에서 시험 관내에서 이동하는 일반적으로, 베드 사이드에서 벤치에 기초 단계이지만 마지막이어야한다. 쥐 실험의 결과는 더욱 심의 인간 번역 전에 특성화 될 필요때문에 혈관 침대와 혈관 해부학뿐만 아니라 인간과 쥐의 23 ~ 26 사이의 고유 종의 차이의 차이에 임상 적으로 사용. 그럼에도 불구하고, 여전히 병진 의학 연구에 필수적인 도구이다. 이러한 연구는 유전자 변형 된 쥐의 부족에 의해 제한하기 위해 사용하는 한편 징크 핑거로서 신규 게놈 접근법 29 녹아웃 생쥐는 쉽게 액세스 가능하게 한 27 클레아 TALENs 28 CRISPR-캐스 때문에 더 이상 문제가 없었다.

<table><tbody><tr><td>Fogarty balloon embolectomy catheters, 2 French&amp;nbsp;</td><td>Edwards Lifesciences, Germany</td><td>&amp;nbsp;120602F</td><td></td></tr><tr><td>Deltaphase Operating Board - Includes 2 Pads &amp;amp; 2 Insulators</td><td>Braintree Scientific, Inc.</td><td>39OP</td><td></td></tr><tr><td>LED light source</td><td>Fisher Scientific</td><td>12-563-501&amp;nbsp;</td><td></td></tr><tr><td>Hartmann Mosquito Forceps 4&amp;rdquo; curved</td><td>Apiary Medical, Inc. San Diego, CA</td><td>gS 22.1670</td><td></td></tr><tr><td>Crile Retractor 4&amp;rdquo; double ended</td><td>Apiary Medical, Inc.</td><td>gS 34.1934</td><td></td></tr><tr><td>Other surgical instruments</td><td>Roboz Surgical Instrument Company, Inc., Gaithersburg, MD</td><td></td><td></td></tr><tr><td>Peripheral Intravenous (I.V.) Cannula, 24 G</td><td>BD</td><td>381312</td><td></td></tr><tr><td>Ketamine HCl, 100 mg/ml, 10 ml</td><td>Ketaset- Patterson Vet</td><td>07-803-6637&amp;nbsp;</td><td></td></tr><tr><td>Xylazine (AnaSed), 20 mg/ml, 20 ml</td><td>Ketaset- Patterson Vet</td><td>07-808-1947</td><td></td></tr><tr><td>Buprenex, 0.3 mg/1 ml (5 Ampules/Box)</td><td>Ketaset- Patterson Vet</td><td>07-850-2280</td><td></td></tr><tr><td>Nair Baby Oil Hair Removal Lotion - 9 oz</td><td>Amazon/Walmart/CVS</td><td>N/A</td><td></td></tr><tr><td>Inflation Device</td><td>Demax Medical</td><td>DID30</td><td></td></tr><tr><td>D300 3-way Stopcock</td><td>B.Braun Medical Inc.</td><td>4599543</td><td></td></tr><tr><td>Artificial Tears Ointment&amp;nbsp;</td><td>Rugby Laboratories, Duluth, GA</td><td>N/A</td><td></td></tr></tbody></table>

vascular balloon injury and intraluminal administration in rat carotid artery

쥐의 경동맥 풍선 손상 모델이 아니라 20 년 이상 설립되었습니다. 이는 혈관 평활근 탈분화, 신생 혈관 내막 형성 및 혈관 재 형성에 관여하는 분자 세포 메커니즘을 연구하는 중요한 방법 남아있다. 수컷 스프 라그 - 돌리 래트 모델에 대한 가장 자주 사용되는 동물이다. 여성 호르몬은 혈관 질환에 대한 보호하고, 따라서이 절차에 변화를 소개로 여성 쥐 바람직하지 않다. 좌측 경동맥은 전형적 우측 경동맥은 음성 대조군으로서의으로 부상된다. 왼쪽 경동맥 손상은 내피 세포를 denudes과의에게 혈관 벽을 넓히다 팽창 된 풍선에 의해 발생합니다. 손상 후, 이러한 화합물 및 약학 적 유전자 또는 shRNA를 전송 중의 사용과 같은 잠재적 인 치료 전략을 평가할 수있다. 일반적으로 유전자 또는 shRNA를 전송, 혈관 내강의 손상된 부분은 로컬 V를 30 분 동안 형질 도입한다손상된 혈관 벽에 전달 및 발현 단백질 또는 shRNA를 하나를 인코딩 iral 입자. 증식 성 혈관 평활근 세포를 나타내는 신생 내막 비후 보통 손상 후 이주에서 봉우리. 용기는 주로 세포 및 분자 세포 신호 전달 경로의 분석뿐만 아니라 유전자 및 단백질 발현이 시점에서 수확. 용기는 또한 의도 된 실험 목적에 따라, 특정 단백질 또는 경로의 발현 및 / 또는 활성의 개시를 결정하기 위해 이전의 시점에서 수확 될 수있다. 혈관 조직 학적 염색, 면역 단백질 / mRNA의 분석, 및 활성 분석을 사용하는 것을 특징으로하고 평가할 수있다. 같은 동물에서 그대로 오른쪽 경동맥 이상적인 내부 통제이다. 분자 세포 매개 부상 유발 변화는 내부 우측 제어 동맥 동맥 부상을 비교함으로써 평가 될 수있다. 마찬가지로, 치료 양식은이 다칠를 비교함으로써 평가할 수있다컨트롤에 D 및 치료 동맥은 동맥 부상.

두 주 부상 후, 경동맥은 수확 단면 및 형태 학적 분석을 실시한다. 동맥이 교차 절단 및 H &amp; E 염색있다 (그림 1, 2B, C 3). 쥐 경동맥 벽 분홍색 선으로 표시 탄성 얇은 판의 4 개의 레이어가 포함되어 있습니다. 라미 최 외부 탄성 박판 (EEL)과 최 박판 사이의 영역은, 내부 탄성 박판 (IEL)이 미디어 평활근 층 (도 1)이다. IEL 내부 영역 내막 그대로, 혈관 내피 세포의 단층이고;...

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Vascular Balloon Injury and Intraluminal Administration in Rat Carotid Artery

이 프로토콜은 쥐의 경동맥에 관내 부상의 원인이 이제부터는 신생 내막의 증식을 유도하는 풍선 카테터를 사용합니다. 이 부상에 대한 응답으로 혈관 재 형성의 메커니즘을 연구하는 잘 확립 된 모델입니다. 또한 널리 잠재적 인 치료 방법의 유효성을 결정하는데 사용된다.

쥐 경동맥의 혈관 풍선 부상과 관내 관리

The carotid artery balloon injury model in rats has been well established for over two decades. It remains an important method to study the molecular and ...

vascular-balloon-injury-intraluminal-administration-rat-carotid

Research

JoVE Journal

Medicine

16.3K 조회수.  State University of New York College of Nanoscale Science and Engineering (SUNY CNSE).  이 프로토콜은 쥐의 경동맥에 관내 부상의 원인이 이제부터는 신생 내막의 증식을 유도하는 풍선 카테터를 사용합니다. 이 부상에 대한 응답으로 혈관 재 형성의 메커니즘을 연구하는 잘 확립 된 모델입니다. 또한 널리 잠재적 인 치료 방법의 유효성을 결정하는데 사용된다. 

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Training a Sophisticated Microsurgical Technique: Interposition of External Jugular Vein Graft in the Common Carotid Artery in Rats

Neointimal hyperplasia is one the primary causes of stenosis in arterialized veins that are of great importance in arterial coronary bypass surgery, in peripheral arterial bypass surgery as well as in arteriovenous fistulas.1-5 The experimental procedure of vein graft interposition in the common carotid artery by using the cuff-technique has been applied in several research projects to examine the aetiology of neointimal hyperplasia and therapeutic options to address it. 6-8 The cuff prevents vessel anastomotic remodeling and induces turbulence within the graft and thereby the development of neointimal hyperplasia.
Using the superior caval vein graft is an established small-animal model for venous arterialization experiment.9-11 This current protocol refers to an established jugular vein graft interposition technique first described by Zou et al., 9 as well as others.12-14 Nevertheless, these cited small animal protocols are complicated.
To simplify the procedure and to minimize the number of experimental animals needed, a detailed operation protocol by video training is presented. This video should help the novice surgeon to learn both the cuff-technique and the vein graft interposition. Hereby, the right external jugular vein was grafted in cuff-technique in the common carotid artery of 21 female Sprague Dawley rats categorized in three equal groups that were sacrificed on day 21, 42 and 84, respectively. Notably, no donor animals were needed, because auto-transplantations were performed. The survival rate was 100 % at the time point of sacrifice. In addition, the graft patency rate was 60 % for the first 10 operated animals and 82 % for the remaining 11 animals. The blood flow at the time of sacrifice was 8&plusmn;3 ml/min. In conclusion, this surgical protocol considerably simplifies, optimizes and standardizes this complicated procedure. It gives novice surgeons easy, step-by-step instruction, explaining possible pitfalls, thereby helping them to gain expertise fast and avoid useless sacrifice of experimental animals.

Neointimal hyperplasia is the primary cause of stenosis in arterialized veins. We propose a new protocol whereby the right external jugular vein is grafted using the cuff technique in the common carotid artery of Sprague Dawley rats. The survival rate was 100 % at the time point of sacrifice.

쥐 온목 동맥에 개재 외부 경정맥 정맥 이식의 : 정교한 Microsurgical 기술을 교육

Neointimal hyperplasia is one the primary causes of stenosis in arterialized veins that are of great importance in arterial coronary bypass surgery, in ...

연구

의학

2-Vessel Occlusion/Hypotension: A Rat Model of Global Brain Ischemia

Cardiac arrest followed by resuscitation often results in dramatic brain damage caused by ischemia and subsequent reperfusion of the brain. Global brain ischemia produces damage to specific brain regions shown to be highly sensitive to ischemia 1. Hippocampal neurons have higher sensitivity to ischemic insults compared to other cell populations, and specifically, the CA1 region of the hippocampus is particularly vulnerable to ischemia/reperfusion 2.
The design of therapeutic interventions, or study of mechanisms involved in cerebral damage, requires a model that produces damage similar to the clinical condition and in a reproducible manner. Bilateral carotid vessel occlusion with hypotension (2VOH) is a model that produces reversible forebrain ischemia, emulating the cerebral events that can occur during cardiac arrest and resuscitation. We describe a model modified from Smith et al. (1984) 2, as first presented in its current form in Sanderson, et al. (2008) 3, which produces reproducible injury to selectively vulnerable brain regions 3-6. The reliability of this model is dictated by precise control of systemic blood pressure during applied hypotension, the duration of ischemia, close temperature control, a specific anesthesia regimen, and diligent post-operative care. An 8-minute ischemic insult produces cell death of CA1 hippocampal neurons that progresses over the course of 6 to 24 hr of reperfusion, while less vulnerable brain regions are spared. This progressive cell death is easily quantified after 7-14 days of reperfusion, as a near complete loss of CA1 neurons is evident at this time.
In addition to this brain injury model, we present a method for CA1 damage quantification using a simple, yet thorough, methodology. Importantly, quantification can be accomplished using a simple camera-mounted microscope, and a free ImageJ (NIH) software plugin, obviating the need for cost-prohibitive stereology software programs and a motorized microscopic stage for damage assessment.

Bilateral carotid occlusion coupled with systemic hypotension produces global brain ischemia in the rat, resulting in damage to the hippocampus with reproducible severity. Animal subjects are impaired with predictable patterns of brain damage, they recover expediently, and mortality rates are comparatively low.

2 혈관 폐색 / 저혈압 : 세계적인 두뇌 국소 빈혈의 쥐 모델

Cardiac arrest followed by resuscitation often results in dramatic brain damage caused by ischemia and subsequent reperfusion of the brain. Global brain ...

Vascular Gene Transfer from Metallic Stent Surfaces Using Adenoviral Vectors Tethered through Hydrolysable Cross-linkers

In-stent restenosis presents a major complication of stent-based revascularization procedures widely used to re-establish blood flow through critically narrowed segments of coronary and peripheral arteries. Endovascular stents capable of tunable release of genes with anti-restenotic activity may present an alternative strategy to presently used drug-eluting stents. In order to attain clinical translation, gene-eluting stents must exhibit predictable kinetics of stent-immobilized gene vector release and site-specific transduction of vasculature, while avoiding an excessive inflammatory response typically associated with the polymer coatings used for physical entrapment of the vector. This paper describes a detailed methodology for coatless tethering of adenoviral gene vectors to stents based on a reversible binding of the adenoviral particles to polyallylamine bisphosphonate (PABT)-modified stainless steel surface via hydrolysable cross-linkers (HC). A family of bifunctional (amine- and thiol-reactive) HC with an average t1/2 of the in-chain ester hydrolysis ranging between 5 and 50 days were used to link the vector with the stent. The vector immobilization procedure is typically carried out within 9 hr&#160;and consists of several steps: 1) incubation of the metal samples in an aqueous solution of PABT (4 hr); 2) deprotection of thiol groups installed in PABT with tris(2-carboxyethyl) phosphine (20 min); 3) expansion of thiol reactive capacity of the metal surface by reacting the samples with polyethyleneimine derivatized with pyridyldithio (PDT) groups (2 hr); 4) conversion of PDT groups to thiols with dithiothreitol (10 min); 5) modification of adenoviruses with HC (1 hr); 6) purification of modified adenoviral particles by size-exclusion column chromatography (15 min) and 7) immobilization of thiol-reactive adenoviral particles on the thiolated steel surface (1 hr). This technique has wide potential applicability beyond stents, by facilitating surface engineering of bioprosthetic devices to enhance their biocompatibility through the substrate-mediated gene delivery to the cells interfacing the implanted foreign material.

These studies report on reversible attachment of adenoviral gene vectors to coatless metal surfaces of stents and model mesh disks. Sustained release of transduction-competent viral particles contingent upon hydrolysis of cross-linkers used for vector immobilization results in a durable site-specific transgene expression in vascular cells and in stented arteries.

가수 분해 크로스 링커를 통해 아데노 바이러스 벡터 닿는를 사용하여 금속 스텐​​트 표면에서 혈관 유전자 전송

In-stent restenosis presents a major complication of stent-based revascularization procedures widely used to re-establish blood flow through critically ...

A Rat Carotid Balloon Injury Model to Test Anti-vascular Remodeling Therapeutics

The rat carotid balloon injury is a well-established surgical model that has been used to study arterial remodeling and vascular cell proliferation. It is also a valuable model system to test, and to evaluate therapeutics and drugs that negate maladaptive remodeling in the vessel. The injury, or barotrauma, in the vessel lumen caused by an inflated balloon via an inserted catheter induces subsequent neointimal growth, often leading to hyperplasia or thickening of the vessel wall that narrows, or obstructs the lumen. The method described here is sufficiently sensitive, and the results can be obtained in relatively short time (2 weeks after the surgery). The efficacy of the drug or therapeutic against the induced-remodeling can be evaluated either by the post-mortem pathological and histomorphological analysis, or by ultrasound sonography in live animals. In addition, this model system has also been used to determine the therapeutic window or the time course of the administered drug. These studies can leadto the development of a better administrative strategy and a better therapeutic outcome. The procedure described here provides a tool for translational studies that bring drug and therapeutic candidates from bench research to clinical applications.

The rat carotid balloon injury model described below allows researchers to evaluate drugs or therapeutics that negate injury-induced arterial hyperplasia. Detailed pre-surgical preparation, surgical procedure, and post-surgical cares of the animal are described.

생쥐 경동맥 풍선 손상 모델은 반대로 혈관 리모델링의 치료를 테스트하는

The rat carotid balloon injury is a well-established surgical model that has been used to study arterial remodeling and vascular cell proliferation. It is ...

Induction of Accelerated Atherosclerosis in Mice: The "Wire-Injury" Model

Atherosclerosis is a proliferative fibro-inflammatory disease developing in the arterial wall, inducing a deficient blood flow or a lack of blood flow. Moreover, by rupture of the defective vascular wall, atherosclerosis induces occlusive thrombus formation, which represents the main cause of myocardial infarction or stroke and the most frequent cause of death. Despite the advances in the cardiovascular field, many questions remain unanswered, and additional basic research is essential to improve our understanding of the molecular mechanisms during atherosclerosis and its effects. Due to limited clinical studies, there is a need for representative animal models recreating atherosclerotic conditions such as neointima formation after stent implantation, balloon angioplasty, or endarterectomy. Since the mouse presents many advantages and is the most frequently used model for studying molecular processes, the current study proposes an invasive procedure of endothelial denudation, also known as the wire-injury model, which is representative of the human condition of neointima formation in arteries after revascularization procedures.

This study describes an invasive procedure for the induction of accelerated atherosclerosis in mice. In comparison to other methods using electric- or cryo-induced injury, mechanical-induced injury mimics the human condition of restenosis after revascularization therapies and is ideal for the study of the molecular mechanisms involved.

마우스에서 가속 죽상 경화증의 유도: "와이어 부상" 모델

Atherosclerosis is a proliferative fibro-inflammatory disease developing in the arterial wall, inducing a deficient blood flow or a lack of blood flow. ...

Reproducible Arterial Denudation Injury by Infrarenal Abdominal Aortic Clamping in a Murine Model

Percutaneous vascular interventions uniformly result in arterial denudation injuries that subsequently lead to thrombosis and restenosis. These complications can be attributed to impairments in re-endothelialization within the wound margins. Yet, the cellular and molecular mechanisms of re-endothelialization remain to be defined. While several animal models to study re-endothelialization after arterial denudation are available, few are performed in the mouse because of surgical limitations. This undermines the opportunity to exploit transgenic mouse lines and investigate the contribution of specific genes to the process of re-endothelialization. Here, we present a step-by-step protocol for creating a highly reproducible murine model of arterial denudation injury in the infrarenal abdominal aorta using external vascular clamping. Immunocytochemical staining of injured aortas for fibrinogen and &#946;-catenin demonstrate the exposure of a pro-thrombotic surface and the border of intact endothelium, respectively. The method presented here has the advantages of speed, excellent overall survival rate, and relative technical ease, creating a uniquely practical tool for imposing arterial denudation injury in transgenic mouse models. Using this method, investigators may elucidate the mechanisms of re-endothelialization under normal or pathological conditions.

Understanding the cellular and molecular mechanisms of re-endothelialization following arterial denudation injury is of paramount importance in preventing thrombosis and restenosis of arteries. Here we describe a protocol for reproducible arterial denudation injury of the infrarenal abdominal aorta. The procedure was developed to investigate the underlying mechanisms that regulate endothelial regeneration using mouse models.

쥐 모델에서 Infrarenal 복부 대동맥 클램핑에 의해 재현 동맥 발가 벗김 부상

Percutaneous vascular interventions uniformly result in arterial denudation injuries that subsequently lead to thrombosis and restenosis. These ...

Reproducible Motor Deficit Following Aortic Occlusion in a Rat Model Of Spinal Cord Ischemia

Spinal cord ischemia is a fatal complication following thoracoabdominal aortic aneurysm surgery. Researchers can investigate the strategies for preventing and treating this complication using experimental models of spinal cord ischemia. The model described here demonstrates varying degrees of paraplegia that relate to the length of occlusion following thoracic aortic occlusion in a rat spinal cord ischemia model.
A 2-Fr. balloon-tipped catheter was advanced through the femoral artery into the descending thoracic aorta until the catheter tip was placed at the left subclavian artery in anesthetized male Sprague-Dawley rats. Spinal cord ischemia was induced by inflating the catheter balloon. After a set period of occlusion (9, 10, or 11 min), the balloon was deflated. Neurologic assessment was performed using the motor deficit index at 24 h after surgery, and the spinal cord was harvested for histopathological examination.
Rats that underwent 9 min of aortic occlusion showed mild and reversible motor impairment in the hind limb. Rats subjected to 10 min of aortic occlusion presented with moderate but reversible motor impairment. Rats subjected to 11 min of aortic occlusion displayed complete and persistent paralysis. The motor neurons in the spinal cord sections were more preserved in rats subjected to shorter duration of aortic occlusion.
Researchers can achieve a reproducible hind limb motor deficit following thoracic aortic occlusion using this spinal cord ischemia model.

This study demonstrates the technique to make a minimally invasive and easily reproducible model of spinal cord ischemia in rats. Various degrees of hind limb motor deficit can be produced by controlling the aortic occlusion time.

척수 쇄 허혈 모델에서 대동맥 폐쇄 후 재현성 운동 부족

Spinal cord ischemia is a fatal complication following thoracoabdominal aortic aneurysm surgery. Researchers can investigate the strategies for preventing ...

A Rat Carotid Artery Pressure-Controlled Segmental Balloon Injury with Periadventitial Therapeutic Application

Cardiovascular disease remains the leading cause of death and disability worldwide, in part due to atherosclerosis. Atherosclerotic plaque narrows the luminal surface area in arteries thereby reducing adequate blood flow to organs and distal tissues. Clinically, revascularization procedures such as balloon angioplasty with or without stent placement aim to restore blood flow. Although these procedures reestablish blood flow by reducing plaque burden, they damage the vessel wall, which initiates the arterial healing response. The prolonged healing response causes arterial restenosis, or re-narrowing, ultimately limiting the long-term success of these revascularization procedures. Therefore, preclinical animal models are integral for analyzing the pathophysiological mechanisms driving restenosis, and provide the opportunity to test novel therapeutic strategies. Murine models are cheaper and easier to operate on than large animal models. Balloon or wire injury are the two commonly accepted injury modalities used in murine models. Balloon injury models in particular mimic the clinical angioplasty procedure and cause adequate damage to the artery for the development of restenosis. Herein we describe the surgical details for performing and histologically analyzing the modified, pressure-controlled rat carotid artery balloon injury model. Additionally, this protocol highlights how local periadventitial application of therapeutics can be used to inhibit neointimal hyperplasia. Lastly, we present light sheet fluorescence microscopy as a novel approach for imaging and visualizing the arterial injury in three-dimensions.

The rat carotid artery balloon injury mimics the clinical angioplasty procedure performed to restore blood flow in atherosclerotic vessels. This model induces the arterial injury response by distending the arterial wall, and denuding the intimal layer of endothelial cells, ultimately causing remodeling and an intimal hyperplastic response.

쥐 경동맥 압력 제어 세그먼트 풍선 부상 과식 치료 응용 프로그램

Cardiovascular disease remains the leading cause of death and disability worldwide, in part due to atherosclerosis. Atherosclerotic plaque narrows the ...

Implantation of Human-Sized Coronary Stents into Rat Abdominal Aorta Using a Trans-Femoral Access

Percutaneous coronary intervention (PCI), combined with the deployment of a coronary stent, represents the gold standard in interventional treatment of coronary artery disease. In-stent restenosis (ISR) is determined by an excessive proliferation of neointimal tissue within the stent and limits the long-term success of stents. A variety of animal models have been used to elucidate pathophysiological processes underlying in-stent restenosis (ISR), with the porcine coronary and the rabbit iliac artery models being the most frequently used. Murine models provide the advantages of high throughput, ease of handling and housing, reproducibility, and a broad availability of molecular markers. The apolipoprotein E deficient (apoE-/- ) mouse model has been widely used to study cardiovascular diseases. However, stents must be miniaturized to be implanted into mice, involving important changes of their mechanical and (potentially) biological properties. The use of apoE-/- rats can overcome these shortcomings as apoE-/- rats allow for the evaluation of human-sized coronary stents while at the same time providing an atherogenic phenotype. This makes them an excellent and reliable model to investigate ISR after stent implantation. Here, we describe, in detail, the implantation of commercially available human coronary stents into the abdominal aorta of rats with an apoE-/- background using a trans-femoral access.

This protocol describes the implantation of human coronary stents into the abdominal aorta of rats with an apoE-/- background using a trans-femoral access. Compared with other animal models, murine models carry the advantages of high throughput, reproducibility, ease of handling and housing, and a broad availability of molecular markers.

대퇴동맥 접근을 이용한 쥐 복부 대동맥에 인간 크기의 관상 동맥 스텐트를 이식

Percutaneous coronary intervention (PCI), combined with the deployment of a coronary stent, represents the gold standard in interventional treatment of ...

심부 정맥 치료 연구를 위한 설치류 정맥 성형술 풍선 모델

Rodent Inferior Vena Cava Venoplasty Balloon Model

Balloon venoplasty is a commonly used clinical technique to treat deep vein stenosis and occlusion as a consequence of trauma, congenital anatomic abnormalities, acute deep vein thrombosis (DVT), or stenting. Chronic deep venous obstruction is histopathologically characterized by thrombosis, fibrosis, or both. Currently, no direct treatment is available to target these pathological processes. Therefore, a reliable in vivo animal model to test novel interventions is necessary. The rodent survival inferior vena cava (IVC) venoplasty balloon model (VBM) allows the study of balloon venoplasty in non-thrombotic and post-thrombotic conditions across multiple time points. The local and systemic effect of coated and uncoated venoplasty balloons can be quantified via tissue, thrombus, and blood assays such as real-time polymerase chain reaction (RT-PCR), western blot, enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA), zymography, vein wall and thrombus cellular analysis, whole blood and plasma assays, and histological analysis. The VBM is reproducible, replicates surgical human interventions, can identify local vein wall-thrombi protein changes, and allows multiple analyses from the same sample, decreasing the number of animals required per group.

저자 스포트라이트: 설치류에서 정맥 성형술 풍선 모델을 활용하여 심부 정맥에 대한 외과적 개입 시뮬레이션

The protocol presents a survival rodent model to test venoplasty balloon (VB) interventions in non-thrombotic, thrombotic, and post-thrombotic deep veins.

쥐 경동맥의 혈관 풍선 부상과 관내 관리

요약

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쥐 온목 동맥에 개재 외부 경정맥 정맥 이식의 : 정교한 Microsurgical 기술을 교육

2 혈관 폐색 / 저혈압 : 세계적인 두뇌 국소 빈혈의 쥐 모델

가수 분해 크로스 링커를 통해 아데노 바이러스 벡터 닿는를 사용하여 금속 스텐트 표면에서 혈관 유전자 전송

생쥐 경동맥 풍선 손상 모델은 반대로 혈관 리모델링의 치료를 테스트하는

마우스에서 가속 죽상 경화증의 유도: "와이어 부상" 모델

쥐 모델에서 Infrarenal 복부 대동맥 클램핑에 의해 재현 동맥 발가 벗김 부상

척수 쇄 허혈 모델에서 대동맥 폐쇄 후 재현성 운동 부족

쥐 경동맥 압력 제어 세그먼트 풍선 부상 과식 치료 응용 프로그램

대퇴동맥 접근을 이용한 쥐 복부 대동맥에 인간 크기의 관상 동맥 스텐트를 이식

설치류 하부 정맥 Cava 정맥 성형술 풍선 모델

쥐 경동맥의 혈관 풍선 부상과 관내 관리

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쥐 온목 동맥에 개재 외부 경정맥 정맥 이식의 : 정교한 Microsurgical 기술을 교육

2 혈관 폐색 / 저혈압 : 세계적인 두뇌 국소 빈혈의 쥐 모델

가수 분해 크로스 링커를 통해 아데노 바이러스 벡터 닿는를 사용하여 금속 스텐​​트 표면에서 혈관 유전자 전송

생쥐 경동맥 풍선 손상 모델은 반대로 혈관 리모델링의 치료를 테스트하는

마우스에서 가속 죽상 경화증의 유도: "와이어 부상" 모델

쥐 모델에서 Infrarenal 복부 대동맥 클램핑에 의해 재현 동맥 발가 벗김 부상

척수 쇄 허혈 모델에서 대동맥 폐쇄 후 재현성 운동 부족

쥐 경동맥 압력 제어 세그먼트 풍선 부상 과식 치료 응용 프로그램

대퇴동맥 접근을 이용한 쥐 복부 대동맥에 인간 크기의 관상 동맥 스텐트를 이식

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