A enzima conversora de angiotensina (ECA), um componente vital do sistema renina-angiotensina-aldosterona, é abundante nas células endoteliais pulmonares. A ECA converte o decapeptídeo inativo, angiotensina I, no octapeptídeo ativo, angiotensina II. Este potente vasoconstritor contrai os vasos sanguíneos, aumentando a resistência ao fluxo sanguíneo e elevando a pressão arterial. A angiotensina II também estimula a produção de aldosterona, estimulando as células renais a reabsorverem mais sódio e água da urina, aumentando assim o volume e a pressão sanguínea. Além disso, a ECA interage com o peptídeo vasodilatador endógeno bradicinina e o degrada, promovendo a geração de óxido nítrico e relaxando as células musculares lisas dos vasos sanguíneos. No entanto, a ECA degrada a bradicinina em peptídeos inativos, reduzindo o seu efeito vasodilatador. Os inibidores da ECA interrompem sua ação, impedindo a conversão da angiotensina I em angiotensina II, permitindo que os vasos sanguíneos se dilate e reduzindo a pressão arterial. Níveis mais baixos de angiotensina II resultam em menos aldosterona, levando os rins a excretarem mais sódio e água, diminuindo ainda mais o volume e a pressão sanguínea. Os inibidores da ECA também retardam a degradação da bradicinina, contribuindo para a diminuição da pressão arterial e vasodilatação. Estruturalmente, os inibidores da ECA são categorizados em grupos contendo sulfidrila, dicarboxilato e fósforo. Os inibidores da ECA que contêm sulfidrila, como o captopril, possuem um grupo sulfidrila. Os que contêm dicarboxilato, como o enalapril e o lisinopril, têm dois grupos carboxilato, enquanto os inibidores da ECA que contêm fósforo, como o fosinopril, apresentam um grupo fosfonato.