레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템의 필수 구성 요소인 안지오텐신 전환 효소(ACE)는 폐 내피 세포에 풍부합니다. ACE는 비활성 데카펩티드인 안지오텐신 I을 활성 옥타펩티드인 안지오텐신 II로 전환합니다. 이 강력한 혈관 수축 물질은 혈관을 좁혀 혈류에 대한 저항을 증가시키고 혈압을 높입니다. 안지오텐신 II는 또한 알도스테론 생성을 자극하여 신장 세포가 소변에서 더 많은 나트륨과 물을 재흡수하도록 장려하여 혈액량과 혈압을 증가시킵니다. 또한 ACE는 내인성 혈관 확장 펩타이드 브라디키닌과 상호 작용하여 이를 분해하여 산화질소 생성을 촉진하고 혈관 내 평활근 세포를 이완시킵니다. 그러나 ACE는 브라디키닌을 비활성 펩타이드로 분해하여 혈관 확장 효과를 감소시킵니다. ACE 억제제는 ACE의 작용을 중단시켜 안지오텐신 I이 안지오텐신 II로 전환되는 것을 방지하고 혈관을 확장시키며 혈압을 낮춥니다. 안지오텐신 II의 수치가 낮아지면 알도스테론이 적게 생성되어 신장에서 더 많은 나트륨과 수분을 배설하게 되어 혈액량과 혈압이 더욱 감소합니다. ACE 억제제는 또한 브라디키닌 분해를 늦추어 혈압 감소와 혈관 확장에 기여합니다. 구조적으로 ACE 억제제는 설프하이드릴 함유 그룹, 디카르복실레이트 함유 그룹, 인 함유 그룹으로 분류됩니다. 캡토프릴과 같은 설프히드릴 함유 ACE 억제제에는 설프히드릴 그룹이 있습니다. 에날라프릴 및 리시노프릴과 같은 디카르복실산염 함유 약물에는 두 개의 카르복실산염 그룹이 포함되어 있는 반면, 포시노프릴과 같은 인 함유 ACE 억제제에는 포스포네이트 그룹이 있습니다.
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