نمذجة جراحة الساد في الفئران

يدرس مختبرنا الآليات الجزيئية الكامنة وراء عتامة المحفظة الخلفية ، وهي العواقب السلبية الأكثر انتشارا لجراحة إعتام عدسة العين. لقد أعطتنا هذه الطريقة حقا بعض الأفكار الأساسية الجديدة حول استجابة الخلايا الظهارية المتبقية للعدسة لجراحة إعتام عدسة العين. وجدنا لأول مرة أن الخلايا الظهارية للعدسة تنتج السيتوكينات المؤيدة للالتهابات قبل يوم أو يومين من أي إشارات TGF-beta والتعبير عن الجينات الليفية.

وقد أخذنا هذا إلى أبعد من ذلك لنوضح أن التعبير عن أنتغرين ألفا-في-في-بيتا-8 على الخلايا الظهارية للعدسة ضروري لتنشيط TGF-beta، مما يؤدي إلى تليف كيس المحفظة لاحقا. وقد أخذنا هذا إلى أبعد من ذلك لإظهار أن الأدوية التي تمنع وظيفة ألفا في بيتا 8 إنتغرين تسد هذا المسار وتمنع التليف ، مما يشير إلى أن هذا هدف علاجي جديد لمنع PCO الليفي. غالبا ما تركز دراسات إمراض متلازمة تكيس المبايض على تحويل الخلايا الظهارية للعدسة إلى الخلايا الليفية العضلية عبر TGF-beta النشط الخارجي.

ومع ذلك، فإن هذا لا يعالج كيفية تحفيز الجراحة للاستجابة الليفية. يسمح هذا النموذج في الجسم الحي للمرء بمتابعة كيفية استجابة الخلايا الظهارية للعدسة للإصابة داخل بيئة العين ، مما يكشف عن كل من الآليات المستقلة وغير المستقلة للخلايا. نحن نقدم تقنية فريدة من نوعها في الجسم الحي لدراسة استجابة الخلايا الظهارية للعدسة للجراحة مع استخدام الأدوات الجينية المتقدمة.

على المدى الطويل ، يمكن للتحقيقات توضيح الأهداف العلاجية المحتملة لإدارة الالتهابات ، مع الاستفادة من اكتشافنا أن alpha-v beta-8 integrin هو هدف جزيئي محتمل لمنع تكوين الخلايا الليفية العضلية بعد جراحة إعتام عدسة العين.