Nuestro laboratorio estudia los mecanismos moleculares que subyacen a la opacificación capsular posterior, que es la secuela negativa más prevalente de la cirugía de cataratas. Este método realmente nos ha dado una nueva visión fundamental de la respuesta de las células epiteliales del cristalino remanente a la cirugía de cataratas. Descubrimos por primera vez que las células epiteliales del cristalino producen citoquinas proinflamatorias uno o dos días antes de cualquier señalización de TGF-beta y la expresión de genes fibróticos.
Y hemos llevado esto aún más lejos para demostrar que la expresión de la integrina alfa-v beta-8 en las células epiteliales del cristalino es necesaria para la activación del TGF-beta, lo que conduce a una fibrosis capsular posterior. Y hemos llevado esto aún más lejos para demostrar que los fármacos que bloquean la función de la integrina alfa-v beta-8 bloquean esta vía y previenen la fibrosis, lo que sugiere que se trata de un nuevo objetivo terapéutico para prevenir el SOP fibrótico. Los estudios de patogénesis del PCO a menudo se centran en la conversión de células epiteliales del cristalino en miofibroblastos a través de TGF-beta activo exógeno.
Sin embargo, esto no aborda cómo la cirugía desencadena la respuesta fibrótica. Este modelo in vivo permite seguir cómo responden las células epiteliales del cristalino a las lesiones dentro del entorno ocular, revelando mecanismos tanto autónomos como no autónomos de las células. Proporcionamos una técnica in vivo única para estudiar la respuesta de las células epiteliales del cristalino a la cirugía, utilizando herramientas genéticas avanzadas.
A largo plazo, las investigaciones pueden dilucidar posibles dianas terapéuticas para el tratamiento inflamatorio, al tiempo que aprovechan nuestro hallazgo de que la integrina alfa-v beta-8 es una diana molecular probable para prevenir la formación de miofibroblastos después de la cirugía de cataratas.
