המעבדה שלנו חוקרת את המנגנונים המולקולריים העומדים בבסיס אופסיפיקציה של הקופסית האחורית, שהיא ההמשך השלילי השכיח ביותר של ניתוח קטרקט. שיטה זו באמת נתנה לנו כמה תובנה בסיסית חדשה לגבי התגובה של שאריות תאי אפיתל עדשה לניתוח קטרקט. מצאנו לראשונה שתאי אפיתל של העדשה מייצרים ציטוקינים מעודדי דלקת יום או יומיים לפני כל איתות TGF-בטא וביטוי של גנים פיברוטיים.
ולקחנו את זה אפילו רחוק יותר כדי להראות שהביטוי של אלפא-V בטא-8 אינטגרין על תאי אפיתל של העדשה נדרש להפעלה של TGF-beta, מה שמוביל לפיברוזיס מאוחר יותר של שקית הקופסית. לקחנו את זה אפילו רחוק יותר כדי להראות שתרופות שחוסמות את תפקוד האינטגרין אלפא-V בטא-8 חוסמות את המסלול הזה ומונעות את הפיברוזיס, מה שמרמז על כך שזו מטרה טיפולית חדשה למניעת PCO פיברוטי. מחקרי פתוגנזה של PCO מתמקדים לעתים קרובות בהמרת תאי אפיתל בעדשה למיופיברובלסטים באמצעות TGF-beta פעיל אקסוגני.
עם זאת, זה לא מתייחס לאופן שבו ניתוח מעורר את התגובה הפיברוטית. מודל in vivo זה מאפשר לעקוב אחר האופן שבו תאי אפיתל עדשה מגיבים לפגיעה בסביבת העין, וחושף מנגנונים אוטונומיים ולא אוטונומיים של תאים. אנו מספקים טכניקת in vivo ייחודית לחקר תגובת תאי אפיתל בעדשה לניתוח תוך שימוש בכלים גנטיים מתקדמים.
בטווח הארוך, מחקרים יכולים להבהיר מטרות טיפוליות אפשריות לטיפול דלקתי, תוך מינוף הממצא שלנו כי אלפא-V בטא-8 אינטגרין הוא מטרה מולקולרית סבירה למניעת היווצרות מיופיברובלסטים לאחר ניתוח קטרקט.
