Laboratuvarımızda, katarakt cerrahisinin en sık görülen negatif sekeli olan posterior kapsül opaklaşmasının altında yatan moleküler mekanizmalar incelenmektedir. Bu yöntem bize, kalan lens epitel hücrelerinin katarakt cerrahisine tepkisi hakkında gerçekten yeni bir temel anlayış kazandırdı. İlk kez, lens epitel hücrelerinin, herhangi bir TGF-beta sinyalizasyonundan ve fibrotik genlerin ekspresyonundan bir veya iki gün önce pro-inflamatuar sitokinler ürettiğini bulduk.
Ve bunu daha da ileri götürerek, lens epitel hücreleri üzerindeki alfa-v beta-8 integrin ekspresyonunun TGF-beta'nın aktivasyonu için gerekli olduğunu ve daha sonra kapsüler torba fibrozuna yol açtığını gösterdik. Ve bunu daha da ileri götürerek, alfa-v beta-8 integrin fonksiyonunu bloke eden ilaçların bu yolu bloke ettiğini ve fibrozu önlediğini gösterdik, bu da bunun fibrotik PCO'yu önlemek için yeni bir terapötik hedef olduğunu düşündürüyor. PKO patogenez çalışmaları sıklıkla lens epitel hücresinin ekzojen aktif TGF-beta yoluyla miyofibroblastlara dönüşümüne odaklanır.
Bununla birlikte, bu, ameliyatın fibrotik yanıtı nasıl tetiklediğini ele almaz. Bu in vivo model, lens epitel hücrelerinin oküler ortamdaki yaralanmaya nasıl tepki verdiğini takip etmeye izin vererek, hem hücre özerk hem de özerk olmayan mekanizmaları ortaya çıkarır. Gelişmiş genetik araçları kullanırken lens epitel hücresinin cerrahiye tepkisini incelemek için benzersiz bir in vivo teknik sunuyoruz.
Uzun vadede, araştırmalar, enflamatuar yönetim için olası terapötik hedefleri aydınlatabilirken, alfa-v beta-8 integrininin katarakt cerrahisi sonrası miyofibroblast oluşumunu önlemek için olası bir moleküler hedef olduğu bulgusundan yararlanabilir.
