小鼠白内障手术建模

我们的实验室研究了后囊膜混浊的分子机制，这是白内障手术最普遍的负面后遗症。这种方法确实为我们提供了一些关于残余晶状体上皮细胞对白内障手术的反应的新的基本见解。我们首次发现，晶状体上皮细胞在任何 TGF-β 信号传导和纤维化基因表达之前一两天产生促炎细胞因子。

我们进一步表明，晶状体上皮细胞上 alpha-v β-8 整合素的表达是激活 TGF-β 所必需的，从而导致后来的包囊袋纤维化。我们进一步表明，阻断 α-v β-8 整合素功能的药物会阻断该通路并防止纤维化，这表明这是预防纤维化 PCO 的新治疗靶点。PCO 发病机制研究通常侧重于晶状体上皮细胞通过外源性活性 TGF-β 转化为肌成纤维细胞。

然而，这并不能解决手术如何触发纤维化反应的问题。这种体内模型允许人们跟踪晶状体上皮细胞如何对眼环境中的损伤做出反应，揭示细胞自主和非自主机制。我们提供一种独特的体内技术，用于研究晶状体上皮细胞对手术的反应，同时利用先进的遗传工具。

从长远来看，研究可以阐明炎症管理的可能治疗靶点，同时利用我们的发现，即 α-v β-8 整合素是防止白内障手术后肌成纤维细胞形成的可能分子靶点。