Unsere Forschung untersucht, wie die Vitamin-A-Homöostase reguliert wird, und konzentriert sich dabei auf die physiologische Interaktion zwischen dem retinalen Bindungsproteinrezeptor zwei, RRBPR2, und seinem Liganden, RRBP4, für den Vitamin-A-Transport des Ganzkörpers. Wir untersuchen auch, wie 11-cis-Retinal an Rhodopsin bindet, das für die Phototransduktion beim Sehen entscheidend ist. Wir verwenden zwei bekannte Techniken, um einen Zusammenhang zwischen der Vitamin-A-Speicherung und -Verteilung durch Leberrezeptoren herzustellen und die Auswirkungen der Unterbrechung dieses Mechanismus auf das Wohlbefinden des Sehvermögens durch die Akkumulation von krankheitserregenden Appoxinen.
Unser Protokoll verwendet zwei Techniken, die sich auf die Fernkommunikation zwischen Leber und Auge für den Vitamin-A-Transport konzentrieren. Unser Protokoll macht es offensichtlicher und einfacher, die Krankheitszustände zu korrelieren, die durch Ernährungs- oder Erbprobleme verursacht werden. Das Blutserumprotein und die Faktoren stabilisieren die Kommunikation zwischen dem Retinol-bindenden Proteinrezeptor und seinem Liganden RRBP4.
Alle relevanten Mechanismen zu finden ist kompliziert, aber für den nächsten Teil unerlässlich, um einige unerforschte Bereiche zu beantworten. In Zukunft werden wir uns auf die Übersetzung des Forschungsprotokolls, die Untersuchung der Korrelation von Krankheitsphänotypen in menschlichen Patientenproben und die Suche nach genetischen Varianten von Vitamin-A-Rezeptoren bei Krankheiten konzentrieren.
