私たちは、虚血再灌流障害が肺移植後の転帰に及ぼす影響を研究することに関心があり、根底にある細胞および分子メカニズムを理解することを目標としています。肺に入る好中球は、虚血再灌流障害(IRI)の一因となります。最近、B細胞が好中球の肺への侵入を進行し、IRI後の好中球の動員に役割を果たしていることを発見しました。
マウスへの左肺移植は技術的に困難であり、一貫した結果を得るためには、数ヶ月にわたるフルタイムの専任のトレーニングが必要です。さらに、アレルギー誘発性と外科的吻合部外傷を導入します。したがって、虚血再灌流障害の研究を分離できる、よりアクセスしやすい技術が必要です。
私たちの肺門クランプモデルを使用して、B細胞は虚血再灌流障害の早期に肺に入り、B細胞受容体の古典的な単球をTLR4依存的に動員することを発見しました。これにより、最終的には肺への好中球の血管外漏出が増加します。私たちのプロトコルには、スリップノットによる左肺門の可逆的縫合結紮が含まれます。
縫合糸のしなやかで目立たない性質により、胸部閉鎖が可能になり、胸部閉鎖によりマウスの熱と感覚不能な体液損失が最小限に抑えられるため、温性虚血の長期研究に役立ちます。
