Siamo interessati a studiare gli effetti del danno da ischemia-riperfusione sugli esiti dopo il trapianto di polmone con l'obiettivo di comprendere i meccanismi cellulari e molecolari sottostanti. I neutrofili che entrano nel polmone contribuiscono al danno da ischemia-riperfusione, o IRI. Recentemente abbiamo scoperto che le cellule B precedono i neutrofili nell'ingresso nel polmone e svolgono un ruolo nel reclutamento dei neutrofili dopo l'IRI.
Il trapianto di polmone sinistro nel topo è tecnicamente impegnativo e richiede una formazione dedicata a tempo pieno per diversi mesi per ottenere risultati coerenti. Inoltre, introduce allergenicità e trauma anastomotico chirurgico. Pertanto, abbiamo bisogno di una tecnica più accessibile che possa isolare lo studio del danno da ischemia-riperfusione.
Utilizzando il nostro modello di clamp ilare, abbiamo scoperto che le cellule B entrano nel polmone precocemente dopo il danno da ischemia-riperfusione e reclutano monociti classici in un recettore delle cellule B in modo dipendente da TLR4. Ciò si traduce in un aumento dello stravaso dei neutrofili nel polmone. Il nostro protocollo prevede la legatura reversibile della sutura dell'ilo polmonare sinistro con un nodo scorsoio.
La natura flessibile e discreta della sutura consente la chiusura del torace, utile per studiare periodi più lunghi di ischemia calda, poiché la chiusura del torace riduce al minimo il calore e le perdite di liquidi insensibili nel topo.
