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23.6 : 생물학적 제제를 사용한 IBD의 크론병 치료 약물: 항-TNF

염증성 사이토카인인 종양괴사인자(TNF)는 크론병에서 나타나는 염증에 상당히 기여합니다. TNF는 가용성 TNF와 막 결합 TNF로 존재하며, TNF 수용체(TNFR)를 통해 작용합니다. TNFR 활성화는 염증성 사이토카인의 방출, T세포 활성화, 콜라겐 생성 및 백혈구 이동으로 이어지며, 모두 크론병의 염증에 기여합니다. 항-TNF 단일클론 항체, 즉 인플릭시맙(Remicade), 아달리무맙(Humira), 세르톨리주맙(Cimzia)은 크론병을 포함한 염증성 장 질환(IBD)을 치료하는 데 승인되었습니다.

인플릭시맙, 아달리무맙 및 골리무맙은 IgG1 하위 클래스에 속하고, 세르톨리주맙은 PEG에 접합된 Fab 단편을 가진 재조합 항체입니다. 이 항체는 가용성 및 막 결합 TNF에 결합하여 중화시키고 수용체와의 결합을 방지하며 크론병의 염증 반응을 완화함으로써 작용합니다. 이는 증상의 개선 및 완화로 이어집니다. 인플릭시맙은 정맥 주사로 투여하는 반면, 아달리무맙, 골리무맙, 세르톨리주맙은 피하 주사로 투여합니다. 이러한 항-TNF 요법의 부작용에는 주입 반응, 호흡기 감염, 잠복 결핵 재활성화 및 약물에 대한 항체 개발이 포함됩니다.

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Crohn s DiseaseInflammatory Bowel Disease IBDAnti TNFTumor Necrosis Factor TNFMonoclonal AntibodiesInfliximabAdalimumabCertolizumabGolimumabCytokinesT cell ActivationLeukocyte MigrationInflammatory ResponseInfusion ReactionsAdverse Effects

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