A avaliação da produção de lactato miocárdico durante o teste de Ach-provocação é essencial e viável para o diagnóstico de espasmos microvasculares coronarianos. Este procedimento é geralmente seguro e direto para detectar a ocorrência de espasmos microvasculares, que normalmente não é visível em nenhum outro dispositivo de imagem Antes de iniciar o procedimento, certifique-se de que a produção de lactato miocárdico seja medida em pacientes submetidos a testes de provocação de acetilcolina para diagnosticar angina vasoespástica ou angina microvascular devido a vasoespasmo. Além disso, certifique-se de que os pacientes tenham descontinuado todos os agentes vasoativos pelo menos 48 horas antes do cateterismo.
Em seguida, raspe os cabelos do paciente nos locais de punção, incluindo as regiões inguinais e punhos. Após a anestesia, os locais de punção colocam duas cinco bainhas venosas francesas através da veia femoral direita ou esquerda com orientação ultrassonográfica. Em seguida, coloque uma bainha arterial de cinco ou seis franceses através da artéria radial ou femoral.
Em seguida, administrar heparina intravenosa para obter anticoagulação terapêutica antes da instrumentação coronariana. Cânular um cateter esquerdo de Judkins francês de cinco ou seis na artéria coronária esquerda ou AEC através da artéria radial ou femoral. Em seguida, avance um seio coronariano ou cateter SC de uma bainha venosa colocada na veia femoral direita para o átrio direito.
Em seguida, confirme previamente a configuração do EC e a localização de seu orifício no átrio direito, detectando a imagem do EC na fase venosa da angio LAC. Em seguida, canular um cateter esquerdo de Amplatz no SC, girando o cateter no sentido anti-horário no átrio direito com a vista oblíqua anterior esquerda. Em seguida, verifique se o cateter está canulado no SC e se sua posição no EC é adequada por injeção de contraste a partir da extremidade do cateter.
Em seguida, pegue um par de amostras de sangue do SC e do ósteo da ACE simultaneamente para examinar o metabolismo do lactato miocárdico no início do estudo. Finalmente, medir os níveis de lactato nas amostras usando gasometria eletrônica equipada com uma função automática de medição de lactato. Realizar a coronariografia esquerda basal em uma projeção apropriada que garanta a melhor separação dos ramos de cada artéria coronária.
Em seguida, administrar acetilcolina na artéria coronária de forma cumulativa ao longo de 20 segundos com monitorização cuidadosa da pressão arterial e ECG de 12 derivações. Realizar uma angiografia coronariana quando ocorre dor torácica ou qualquer alteração do segmento do ECGST ou rotineiramente após completar cada injeção de acetilcolina, coletar amostras pareadas de um mililitro de sangue do ósteo da ACS e do SC para medir as concentrações de lactato um minuto após cada dose de acetilcolina ser administrada à ACE e determinar as concentrações de lactato com um analisador automático de lactato calibrado. Calcular a razão de extração de lactato ou LER dividindo a diferença arteriovenosa coronariana na concentração de lactato pela concentração de lactato arterial.
Se espasmos coronarianos epicárdicos forem induzidos, administrar cinco miligramas de dinitrato de isossorbida na ACE e realizar prontamente a cineangiocoronariografia enquanto a artéria coronária estiver dilatada ao máximo. Coletar simultaneamente um mililitro de sangue do ósteo da ACE e do SC para medir as concentrações de lactato após aliviar o espasmo induzido pela acetilcolina. Aqui são mostradas as angiografias coronarianas, alterações no ECG e níveis de lactato durante o teste de provocação de acetilcolina de uma paciente de 56 anos que sofria de desconforto torácico transitório em repouso.
A angiografia coronariana basal dos achados de ACE e ECG pareceu normal. Dor torácica, alterações isquêmicas no ECG e LER negativo foram observadas imediatamente após a administração de 100 microgramas de acetilcolina na ACE. Ainda não foi observado espasmo coronariano epicárdico relevante à angiografia.
Assim, foi diagnosticado espasmo microvascular. Curiosamente, LER negativa persistente foi observada mesmo após a administração de dinitrato de isossorbida na ACE, sugerindo que a isquemia miocárdica atribuível à biodisponibilidade prejudicada do óxido nítrico em pré-artérias coronarianas foi prolongada. A localização do orifício do EC deve ser confirmada com antecedência pela detecção da imagem do EC na face venosa da angiografia das ACL.
