BKM معتمد من قبل المعهد الوطني للصحة (NIH) / القلب والرئة الوطني معهد الدم (NHLBI) منحة (R01 - HL085487). معتمد من قبل MH جمعية القلب الأمريكية الوطنية (AHA) ساينتست التنمية غرانت (SDG) وجمعية القلب الشيخوخة.

1. إعداد المنطقة وإصلاحها <ol style=";text-align:right;direction:rtl"><li style=";text-align:right;direction:rtl"> مستعدة لأول مرة سطح التشغيل عن طريق تعقيم المنطقة مع الايثانول 70 ٪. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> جميع الأدوات الجراحية أن تكون معقمة التعقيم مع حبة الساخنة قبل الجراحة (وبين العمليات الجراحية في الفئران الفردية). وتشمل هذه الأدوات : مقص جراحي (2) ، ملقط (1) ، ملقط منحنية (1) ، حامل الإبرة (2) ، وrectractor الصدر. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> شاش القطن ويتم تطبيقها لتكون متوفرة من أجل إدارة النزيف. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> ضبط درجة حرارة نظام بطانية homeothermic (سادة التدفئة) ، ليتم استخدامها للحفاظ على درجة حرارة جسم الحيوان عند 37 ± 1 درجة مئوية ، وذلك لمنع انخفاض حاد في درجة حرارة الجسم ، وحجم من احتشاء تعتمد على مدة إطباق وكذلك درجة حرارة الجسم (Tarnavski وآخرون). </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> قبل التخدير ، وسوف يحصل كل حيوان جرعة من البوبرينورفين (0،1-2،5 ملغم / كغم مربعا) وأقراص كاربروفين عن طريق الفم (Rimadyl ، Bioserv قرص ؛ 1 قرص) في اليوم قبل الجراحة. في الوقت فورا قبل الجراحة ، وسوف تتلقى كل حيوان مرة أخرى جرعة من البوبرينورفين (0،1-2،5 ملغم / كغم SQ). </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> ملاحظة : للحصول على الدراسات التي تنطوي على تقييم وظيفة القلب وتغيير القلب على مدى فترة من الزمن (7 -- لأيام - 28 وما بعدها) ، وجرعة من البوبرينورفين (0،1-2،5 ملغم / كغم مربعا) وسوف تدار ، كل 6 ساعات وستقدم بعد عملية جراحية ل24-48 ساعة بعد الجراحة وأقراص عن طريق الفم مرة واحدة يوميا كاربروفين (راجع &quot;بعد الانتعاش من المنطوق&quot;). </li></ol> 2. إعداد وتركيب الانبوبة من الفئران <ol style=";text-align:right;direction:rtl"><li style=";text-align:right;direction:rtl"> قبل التخدير ، سيتم فحص الحيوانات لتحديد أي شروط مسبقة القائمة التي قد تعقد نتائج العمليات الجراحية ؛ الفحص البدني وسوف تشمل التفتيش البصري وقياس معدل ضربات القلب ومعدل التنفس ودرجة حرارة الجسم ووزن الجسم. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> إذا تم تحديد الحيوانات لتكون صحية ، وسوف يكون وزنه 250-300 جرام الفئران الذكور (على سبيل المثال سبراغ داولي) ، وسيتم تسجيلها وتحديد خصائصها. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> ثم يتم تخدير الفئران بنسبة 80 ملغم / كغم من بنتوباربيتال ؛ يتم التحقق من المستوى الصحيح من التخدير خلال الانسحاب استجابة الطرف عن طريق الضغط على الفئران الظفر (إصبع القدم قرصة منعكس) وبشكل دوري في جميع أنحاء الداخلي. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> وسوف يديرها في ذلك الوقت لعملية جراحية ؛ البوبرينورفين (SQ 0،1-2،5 ملغ / كلغ). </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> ثم يتم استخدام ماكينة حلاقة كهربائية في حلق شكل الفراء مناطق الرقبة والصدر. ملاحظة : للحصول على الدراسات التي تنطوي على تقييم وظيفة القلب وتغيير القلب على مدى فترة من الزمن (7 -- لأيام - 28 وما بعدها) ، يجب أن يكون الفرو حلق بعيدا تماما عن منطقة العمليات الجراحية للحفاظ على العقم. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> حلق المناطق وسيتم تنظيفها وتعقيمها بمحلول betadine تليها منطقة المسح مع الكحول 70 ٪ ، وهذا betadine وفرك الكحول وتطهير الداخلي هو أن يتكرر ثلاث مرات. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> ثم يتم وضع تخدير الحيوان في موقف ضعيف على نظام بطانية homeothermic (سادة التدفئة) من أجل الحفاظ على درجة حرارة الجسم. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> ثم يتم إجراء التنبيب الرغامي أولا عن طريق تعريض بعناية القصبة الهوائية ، لتعزيز التصور من التنبيب ، بجعل 5 ملم منتصف الرقبة شق وانكماش الأنسجة العضلية ، وأعلى بقليل من القصبة الهوائية. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> يسمح هذا التصور لأفضل الإدراج من الأنبوب الرغامي (حجم البولي اثيلين ، 90 PE 90) حيث مشطوف الأنبوب على حافة لسهولة عن طريق مدخل الحنجرة. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> يتم إدخال الأنبوب الرغامي في القصبة الهوائية ، مع التصور بمساعدة باستخدام الميكروسكوب الجراحي ستيريو ، عن طريق التلاعب بعناية اللسان أثناء عرض القصبة الهوائية ومدخل الأنبوب الرغامي. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> ويتحقق ذلك من خلال ربط التهوية الميكانيكية الأنبوب الرغامي لكينت العلمية التنفس الصناعي (TOPO الوضع الثنائي) ركوب الدراجات في 80 نفسا في الدقيقة ، وبحجم المد والجزر من 1.2 مل لكل 100 غرام من وزن الجسم. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> يوضع بعد ذلك ثنى على الفئران عقيمة ، ولم يتبق سوى مجال الجراحة المكشوفة ، وبالتالي تقليل التلوث المحتملة خلال العملية. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> الجراح الحيوانية ومساعدين وارتداء قناع ، ورداء ، والقفازات ، مع يتم تغيير القفازات بين جراحات الفئران الفردية. </li></ol> 3. بقي الأمامي عابرة تنازلي ربط الشريان (LAD) <ol style=";text-align:right;direction:rtl"><li style=";text-align:right;direction:rtl"> بمجرد إنشاء التنفس المطرد ، يتم فتح الصدر في الفضاء اليسار الوربية الرابعة ، باستخدام مقص أو المرقأة نهاية الجولة لفتح الفضاء ، ولكن دون قطع النسيج بحيث يمكن الحد من خطر النزيف. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> بعد ذلك يتم وضع مبعاد صدره داخل الفضاء الوربية الرابعة ؛ من أجل نشر الأضلاع بحيث يتعرض البطين الأيسر (LV) ، مع الحرص على عدم الاضرار القصوى الرئة. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> ثم يتم فتح بيريكارديوم ، لكنه ترك في المكان إذا أمكن ذلك. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> وسيتم تحديد القريبة الأمامي النازل الأيسر (LAD) الشريان (الشكل 1) ، مع استخدام ماومن ثم urgical مجهر ستيريو ، وLAD في ligated عابر (أو يمكن أن تكون مرتبطة مع سليبنوت) باستخدام خياطة prolene 6-0 لمدة 30 دقيقة الدماغية (الشكل 1) ، ولكن دون الاهتمام لأمور ظاهرية من القلب. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> السماح ضخه القلب ، وتستخدم مقص المجهرية لقطع عقدة ربطة في (أو عن طريق الافراج عن سليبنوت) ، الذي أدلى به خياطة prolene 6-0 ، 30 دقائق التالية للربط LAD. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> مراقبة صورية في الفئران ، والإجراء هو متطابقة ، فيما عدا ليست LAD ligated عابر. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> تدفق لفترة وجيزة ومن ثم (1-2 ثانية) قبالة مقروص على جهاز التنفس الاصطناعي للسماح بإعادة تضخم الرئتين. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> ثم تتم إزالة مبعاد الصدر ويتم رسمها الأضلاع معا باستخدام خياطة prolene 2-0 مع نمط الخيط انقطع. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> بعد إغلاق الأضلاع ، وتدفق المروحة هو باختصار مرة أخرى (1-2 ثانية) مقروص قبالة لضمان التنفس السليم. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> إغلاق خياطة الجلد باستخدام 6-0 prolene مع نمط خياطة المستمر. </li></ol> 4. تأكيدا لنجاح عملية ربط الشريان LAD <ol style=";text-align:right;direction:rtl"><li style=";text-align:right;direction:rtl"> وسوف يتم تأكيد الربط الصحيح للLAD بملاحظة ابيضاض أنسجة عضلة القلب البعيدة للخياطة وكذلك اختلال وظيفي من الجدار الأمامي ، كما لوحظ خلال ربط LAD عابر. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> وسيتم التحقق من خلال ضخه عودة اللون الأحمر للأنسجة عضلة القلب ، والتدليل على بعض الانتعاش في الحركة الجدار الأمامي ، كما لوحظ فور ربط LAD عابر. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> ملاحظة : للحصول على الدراسات التي تنطوي على تقييم وظيفة القلب وتغيير القلب على مدى فترة من الزمن (7 -- لأيام - 28 وما بعدها) ، سيتم تنفيذ مخطط صدى القلب لمدة 24 ساعة ربط LAD آخر ، من أجل تحديد مدى المستحث احتشاء عضلة القلب. جميع الحيوانات مع كسور تقصير البطين الأيسر (LV FS) &lt;20 ٪ ، كما هو محدد من مخطط صدى القلب ، فضلا عن ضعف الحركة الجدار الأمامي يتفق مع احتشاء ، سيتم تحديدها ويجري استخدامها لمتابعة وظيفة القلب والدراسات التجديد. ومن المتوقع خدعة الفئران التحكم لديهم طبيعية LV FS بين 40-45 ٪ (دل مونتي وآخرون). </li></ol> 5. بعد الانتعاش من المنطوق <ol style=";text-align:right;direction:rtl"><li style=";text-align:right;direction:rtl"> بمجرد اكتمال عملية جراحية ، سيتم إزالة ثنى العقيمة على الحيوان. درجة حرارة الجسم (بواسطة ميزان حرارة المستقيم) ، ومعدل التنفس (عن طريق التفتيش البصري) ، معدل ضربات القلب (عن طريق خفقان) ، وعلامات غير طبيعية للألم والتي يتعين رصدها حتى يصبح الحيوان المتنقلة. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> سيتم إزالة الفئران من التنفس ومن ثم وضعها في قفص الحيوانات ، وسمح للتعافي من التخدير. في هذا القفص ، وسوف تكون درجة حرارة واحدة من نهاية القفص بواسطة وسادة التدفئة على السماح للفئران لالتماس الدفء. أيضا ، سوف تكون المياه المتاحة للفئران المراقبة خلال هذه الفترة. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> إذا لاحظ علامات الجفاف بعد الجراحة ، سيتم ضخ 0.5 لتر من المياه المالحة عقيمة intraperitoneally (IP). </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> البوبرينورفين (0،1-2،5 ملغم / كغم ؛ SQ) ثم تدار فورا بعد الجراحة ، وخلال الانتعاش بعد العمليات الجراحية. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> ملاحظة : للحصول على الدراسات التي تنطوي على تقييم وظيفة القلب وتغيير القلب على مدى فترة من الزمن (7 -- لأيام - 28 وما بعدها) ، وجرعة من البوبرينورفين (0،1-2،5 ملغم / كغم مربعا) وسوف تدار ، كل 6 ساعات بعد الجراحة بعد الجراحة ل24-48 ساعة. كما كاربروفين أقراص عن طريق الفم (Rimadyl ، Bioserv قرص) أن تقدم (1 - قرص يوميا) لمدة لا تقل عن 48 ساعة بعد الجراحة. </li></ol> 6. النسيجي تقييم إعادة إشباع الخلايا نقص التروية <ol style=";text-align:right;direction:rtl"><li style=";text-align:right;direction:rtl"> بعد الانتهاء من فترة 4 ساعات ضخه والفئران أن تكون تخدير مرة أخرى مع 80 ملغم / كغم من بنتوباربيتال وligated الفتى مرة أخرى (أو يمكن أن تكون سليبنوت شدت) (هوانغ وآخرون وآخرون كايزر). </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> ثم يتم حقن 1 مل من الأزرق ايفان ل5 ٪ (في الفوسفات مخزنة المالحة) في غرفة البطين الأيمن ، وسمح ليروي لدقائق - 2. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> بعد دقائق - 2 ، ثم يتم حقن 1 مل من محلول مشبع كلوريد البوتاسيوم الى غرفة البطين الأيمن من أجل وقف القلب عن الخفقان. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> ثم يتم قلب رفعه بسرعة ، وجزءا لا يتجزأ من 2 ٪ agarose الفوسفات مخزنة المالحة ، ومقطوع ثم في شرائح 1-2 ملم. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> اتسخت ثم عضلة القلب قادرة على البقاء مع 2 ٪ كلوريد tetrazolium ثلاثي فينيل (TTC) لمدة 20 عاما والصور من كل شريحة يتم التقاطها. ثم يتم كميا للصور من أجل تحديد مقدار المساحة عضلة القلب : (1) التي لم يتم المعرضة للخطر (الأقسام الزرقاء) ، (2) المنطقة المعرضة للخطر (AAR ؛ حمراء وبيضاء أقسام) ، و (3 ) المنطقة التي احتشاء (&quot;غير ملوثين&quot; أبيض الفروع) (الشكل 2). </li></ol> 7. ممثل النتائج للدراسات التي تنطوي على تقييم حجم احتشاء والمنطقة المعرضة للخطر (AAR) ، عن طريق ايفان الصبغة الزرقاء وثلاثي فينيل كلوريد tetrazolium (TTC) ، وبعد ساعات من ضخه - 4 ، ويمكن تأكيد الربط الصحيح للLADمن خلال مراقبة تبييض أنسجة عضلة القلب البعيدة للخياطة وكذلك اختلال وظيفي من الجدار الأمامي ، كما لوحظ خلال ربط LAD عابر. ويمكن التحقق منها من قبل ضخه عودة اللون الأحمر للأنسجة عضلة القلب ، والتدليل على بعض الانتعاش في الحركة الجدار الأمامي ، لاحظ على الفور بعد ربط LAD عابر. للدراسات التي تنطوي على تقييم وظيفة القلب وتغيير القلب على مدى فترة من الزمن (7 -- إلى 28 -- أيام وبعدها) ، كما يمكن ربط السليم لنقص التروية تليها ضخه تأكيد ابيضاض من خلل وظيفي ، وأنسجة من الجدار الأمامي وعودة اللون الأحمر مع بعض الانتعاش في الحركة التالية ضخه الجدار. بالإضافة ، يمكن تحديد وظيفة القلب تنال من مخطط صدى القلب التي يتم تنفيذها على مدار 24 ساعة ربط LAD آخر ، من أجل تحديد مدى احتشاء عضلة القلب التي يسببها. جميع الحيوانات مع كسور تقصير البطين الأيسر (LV FS) &lt;20 ٪ ، كما هو محدد من مخطط صدى القلب ، فضلا عن ضعف الحركة الجدار الأمامي يتفق مع احتشاء ، سيتم تحديدها ويجري استخدامها لمتابعة وظيفة القلب والدراسات التجديد. ومن المتوقع خدعة الفئران التحكم لديهم طبيعية LV FS بين 40-45 ٪ (دل مونتي). <img src="/files/ftp_upload/2464/2464fig1.jpg" alt="الشكل 1" /> الشكل 1. رسم تخطيطي لذبحة قلبية وربط LAD. الرسم التخطيطي لاحتشاء عضلة القلب (1) و (2) ربط من البطين الأيسر الأمامي النازل (LAD) الشريان باستخدام خياطة ، وتستخدم لتقليد احتشاء عضلة القلب الناجم عن تشكيل الطاعون. <img src="/files/ftp_upload/2464/2464fig2.jpg" alt="الشكل 2" /> الشكل 2. صورة الممثل من قلب فأر بعد AMI. ممثل صورة قلب فأر تبين في منطقة الزرقاء (غير المغطي منطقة التاجي التروية) ، المنطقة في (المنطقة الحمراء المغطي التروية التاجية مشيرا إلى المنطقة المعرضة للخطر (AAR) لاحتشاء ، ومنطقة في منطقة (أبيض / أصفر احتشاء داخل AAR).

<ol>
	<li>Hunt, S. A., Baker, D. W., Chin, M. H., Cinquegrani, M. P., Feldmanmd, A. M., Francis, G. S., Ganiats, T. G., Goldstein, S., Gregoratos, G., Jessup, M. L., Noble, R. J., Packer, M., Silver, M. A., Stevenson, L. W. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=SC.ACC/AHA+Guidelines+for+the+Evaluation+and+Management+of+Chronic+Heart+Failure+in+the+Adult:+Executive+Summary+A+Report+of+the+American+College+of+Cardiology/American+Heart+Association+Task+Force+on+Practice+Guidelines+(Committee+to+Revise+the+1995+Guidelines+for+the+Evaluation+and+Management+of+Heart+Failure).">SC.ACC/AHA Guidelines for the Evaluation and Management of Chronic Heart Failure in the Adult: Executive Summary A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Revise the 1995 Guidelines for the Evaluation and Management of Heart Failure).</a> Circulation. 104, 2996-3007 (2001).</li><li>Goldman, S., Raya, T. E. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Rat+infarct+model+of+myocardial+infarction+and+heart+failure.">Rat infarct model of myocardial infarction and heart failure.</a> J Card Fail. 1, 169-177 (1995).</li><li>Tarnavski, O., McMullen, J. R., Schinke, M., Nie, Q., Kong, S., &amp;amp, I. z. u. m. o., S, . <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Mouse+cardiac+surgery:+comprehensive+techniques+for+the+generation+of+mouse+models+of+human+diseases+and+their+application+for+genomic+studies.">Mouse cardiac surgery: comprehensive techniques for the generation of mouse models of human diseases and their application for genomic studies.</a> Physiol Genomics. 16, 349-360 (2004).</li><li>Thygesen, K., Alpert, J. S. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Universal+Definition+of+Myocardial+Infarction.">Universal Definition of Myocardial Infarction.</a> Circulation. 116, 2634-2653 (2007).</li><li>Vasilyev, N., Williams, T., Brennan, M. L., Unzek, S., Zhou, X., Heinecke, J. W., Spitz, D. R., Topol, E. J., Hazen, S. L., Penn, M. S. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Myeloperoxidase-generated+oxidants+modulate+left+ventricular+remodeling+but+not+infarct+size+after+myocardial+infarction.">Myeloperoxidase-generated oxidants modulate left ventricular remodeling but not infarct size after myocardial infarction.</a> Circulation. 112, 2812-2820 (2005).</li><li>McConnell, B. K., Popovic, Z., Mal, N., Lee, K., Bautista, J., Forudi, F., Schwartzman, R., Jin, J. P., Penn, M., Bond, M. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Disruption+of+protein+kinase+A+interaction+with+A-kinase-anchoring+proteins+in+the+heart+in+vivo:+effects+on+cardiac+contractility,+protein+kinase+A+phosphorylation,+and+troponin+I+proteolysis.">Disruption of protein kinase A interaction with A-kinase-anchoring proteins in the heart in vivo: effects on cardiac contractility, protein kinase A phosphorylation, and troponin I proteolysis.</a> J Biol Chem. 284, 1583-1592 (2009).</li><li>Monte, D. e. l., Butler, F., Boecker, K., Gwathmey, W., K, J., Hajjar, R. J. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Novel+technique+of+aortic+banding+followed+by+gene+transfer+during+hypertrophy+and+heart+failure.">Novel technique of aortic banding followed by gene transfer during hypertrophy and heart failure.</a> Physiol. Genomics. 9, 49-56 (2002).</li><li>Huang, M. H., Nguyen, V., Wu, Y., Rastogi, S., McConnell, B. K., Wijaya, C., Uretsky, B. F., Poh, K. K., Tan, H. C., Cheng, J., Perin, E., Fujise, K. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Synergistic+Infarct+Size+Reduction+by+Combination+Therapy+with+Milrinone+and+Esmolol+at+Early+Reperfusion+during+Acute+Myocardial+Infarction.">Synergistic Infarct Size Reduction by Combination Therapy with Milrinone and Esmolol at Early Reperfusion during Acute Myocardial Infarction.</a> American Journal of Physiology. , .</li><li>Kaiser, R. A., Bueno, O. F., Lips, D. J., Doevendans, P. A., Jones, F., Kimball, T. F., Molkentin, J. D. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Targeted+inhibition+of+p38+mitogen-activated+protein+kinase+antagonizes+cardiac+injury+and+cell+death+following+ischemia-reperfusion+in+vivo.">Targeted inhibition of p38 mitogen-activated protein kinase antagonizes cardiac injury and cell death following ischemia-reperfusion in vivo.</a> J Biol Chem. 279, 15524-15530 (2004).</li></ol>

الإعلان عن أي تضارب في المصالح.

ويشيع استخدام واحتشاء عضلة القلب الحاد (AMI) في الفئران ، كما يشار إلى ضخه - الإسكيمية (IR) ، لإعادة تشكيل البطين تحاكي الإنسان مما يؤدي إلى فشل القلب. تطور LV خلل وقصور في القلب في نماذج حيوانية (الفئران والجرذان) مماثلة لتلك التي لوحظت في الحفاظ على البشر الذين MI ، البقاء على قيد الحياة ومن ثم تطور لاحقا فشل القلب (غولدمان). ورد هذا الإجراء إصدار واحد من هذه التقنية ، وتلاحظ أيضا الإضافية الواردة تصف الاختلافات المنهجية. هذه الاختلافات إضافية إلى الإجراء عضلة القلب الحاد (AMI) احتشاء تشمل مدة نقص التروية ومدة ضخه. أيضا ، هناك اختلافات بشأن العملية الجراحية المستخدمة للوصول إلى وligate LAD. في ما يتعلق بمدة فترة الدماغية ، والوقت من ربط LAD للحث يمكن مقيد احتشاء عضلة القلب الحاد (30 دقيقة إلى 60 دقيقة ؛ AMI) ، أو بدلا من ذلك ، محجوب مزمن (دائم ؛ MI). في ما يتعلق بمدة ضخه بعد هذه الفترة الأولية نقص تروية عضلة القلب قبل التقييم (أي الفترة اللاحقة ضخه) ، يمكن أن تكون قصيرة (4 ساعات إلى 24 ساعة) من أجل تقييم حجم ومساحة احتشاء المعرضة للخطر (AAR ) عن طريق صبغ ايفان الازرق وثلاثي فينيل كلوريد tetrazolium (TTC) ، أو بدلا من ذلك ، لفترة طويلة (7 أيام إلى 28 يوما وبعدها) من أجل تقييم وظيفة القلب والتجديد. هذا سوف إعادة عرض مرضي القلب (موت الخلايا المبرمج ، ونخر العجز LV) تختلف تبعا لمدة مختارة من نقص تروية وضخه. كبديل لإجراء العمليات الجراحية في القلب تعريض الحد الأدنى من أجل ligate الفتى داخل الفضاء الوربية الرابعة ودون الاهتمام لأمور ظاهرية للقلب (انظر الجزء 3 : عابر الأمامي تنازلي بقي ربط الشريان (LAD)) ، شق طريق القص ربما ، لإنشاء أكبر وصول عرض من القلب ، أن يؤديها. باختصار ، يتم إجراء شق الصدر من خلال الجلد البطني لمنتصف الصدر وبعد ذلك يتم فتح القفص الصدري للقص منتصف العام القادم. ويعقب هذا التراجع الجزئي بضع الصدر حواف القصية مع ضام. ثم يتم تحديد الشريان LAD القريبة ، مع استخدام المجهر الجراحي ، وإما ligated عابر (أو يمكن أن تكون مرتبطة مع سليبنوت) باستخدام خياطة 6-0 ، prolene لمدة 30 دقيقة الدماغية (AMI) ، أو بشكل دائم ligated باستخدام خياطة 6-0 ، prolene (MI). لإجراءات AMI ، سيتم استخدام مقص لقطع المجهرية عقدة ربطة في 30 دقيقة بعد ربط LAD. تدفق لفترة وجيزة ومن ثم (1-2 ثانية) قبالة مقروص على جهاز التنفس الاصطناعي للسماح بإعادة تضخم الرئتين. تتم إزالة مبعاد ويتم رسمها الأضلاع معا وخياطة باستخدام 2-0 prolene مع نمط خياطة توقف. بمجرد أن يتم إغلاق الصدر ، وتدفق مقروص هو لفترة وجيزة من جديد لضمان التنفس السليم وإغلاق الجلد باستخدام خيوط prolene 6-0 مع نمط خياطة المستمر. عموما ، واحتشاء عضلة القلب الحاد (AMI) نموذج حيواني الموصوفة في هذا البروتوكول يحاكي الإنسان أمراض نقص تروية القلب ، ويعمل كأداة مهمة للمساعدة في توضيح الآليات الجزيئية إشارات تشارك في إعادة عرض القلب وقصور في القلب.

<!DOCTYPE html PUBLIC "-//W3C//DTD XHTML 1.0 Transitional//EN" "http://www.w3.org/TR/xhtml1/DTD/xhtml1-transitional.dtd">
<html xmlns="http://www.w3.org/1999/xhtml" xml:lang="en" lang="en">	
		
		<div>
		<table border="1">
		<thead>
		<tr>
		<th>Material Name</th>
		<th>Type</th>
		<th>Company</th>
		<th>Catalogue Number</th>
		<th>Comment</th>
		</tr>
		</thead>
		<tbody>
		
<tr>
<td>Ventilator</td>
<td>&nbsp;</td>
<td>Kent Scientific</td>
<td>TOPO</td>
<td>TOPO Dual Mode</td>
</tr>
<tr>
<td>Thermostatic Circulator E103</td>
<td>&nbsp;</td>
<td>Harvard Apparatus</td>
<td>732802</td>
<td>&nbsp;</td>
<tr>
<td>Homeothermic Blanket System</td>
<td>&nbsp;</td>
<td>Harvard Apparatus</td>
<td>55-7222F</td>
<td>&nbsp;</td>
<tr>
<td>Stereo Microscope</td>
<td>&nbsp;</td>
<td>Nikon Instruments</td>
<td>MMA36300</td>
<td>SMZ-645 Zoom Stereo Microscope</td>
</tr>
<tr>
<td>Hot Bead Sterilizer</td>
<td>&nbsp;</td>
<td>Harvard Apparatus</td>
<td>610183</td>
<td>&nbsp;</td>
<tr>
<td>Electric Shaver</td>
<td>&nbsp;</td>
<td>General Electric</td>
<td>&nbsp;</td>
<td>&nbsp;</td>
<tr>
<td>Blades and Handles</td>
<td>&nbsp;</td>
<td>WelchAllyn</td>
<td>690047-1</td>
<td>Standard (Lamp) Laryngoscope Blades</td>
</tr>
<tr>
<td>Surgical Scissors</td>
<td>&nbsp;</td>
<td>Fine Science Tools</td>
<td>14014-17</td>
<td>&nbsp;</td>
<tr>
<td>Surgical Scissors</td>
<td>&nbsp;</td>
<td>Fine Science Tools</td>
<td>14072-10</td>
<td>&nbsp;</td>
<tr>
<td>Forceps</td>
<td>&nbsp;</td>
<td>Fine Science Tools</td>
<td>11028-15</td>
<td>&nbsp;</td>
<tr>
<td>Curved Forceps</td>
<td>&nbsp;</td>
<td>Fine Science Tools</td>
<td>11001-12</td>
<td>&nbsp;</td>
<tr>
<td>Needle Holder</td>
<td>&nbsp;</td>
<td>Fine Science Tools</td>
<td>12004-18</td>
<td>&nbsp;</td>
<tr>
<td>Needle Holder</td>
<td>&nbsp;</td>
<td>Fine Science Tools</td>
<td>91201-13</td>
<td>&nbsp;</td>
<tr>
<td>Chest Retractor</td>
<td>&nbsp;</td>
<td>Fine Science Tools</td>
<td>17008-07</td>
<td>&nbsp;</td>
<tr>
<td>Masks</td>
<td>&nbsp;</td>
<td>VWR </td>
<td>47730-640</td>
<td>&nbsp;</td>
<tr>
<td>Gauze Sponges</td>
<td>&nbsp;</td>
<td>Dermacea</td>
<td>441205</td>
<td>&nbsp;</td>
<tr>
<td>Sterile Gloves</td>
<td>&nbsp;</td>
<td>Cardinal Health</td>
<td>2D7203I</td>
<td>&nbsp;</td>
<tr>
<td>PE 90 tubing</td>
<td>&nbsp;</td>
<td>BD</td>
<td>427420</td>
<td>&nbsp;</td>
<tr>
<td>20 ml Syringe</td>
<td>&nbsp;</td>
<td>BD</td>
<td>301625</td>
<td>&nbsp;</td>
<tr>
<td>6-0 Prolene Suture</td>
<td>&nbsp;</td>
<td>ETHICON</td>
<td>8706H</td>
<td>&nbsp;</td>
<tr>
<td>2-0 Silk Suture</td>
<td>&nbsp;</td>
<td>ETHICON</td>
<td>K873H</td>
<td>&nbsp;</td>
<tr>
<td>Pentobarbital Sodium Injection</td>
<td>&nbsp;</td>
<td>OVATION</td>
<td>NDC 67386-501-55</td>
<td>&nbsp;</td>
<tr>
<td>Povidone-Iodine</td>
<td>&nbsp;</td>
<td>NOVAPLUS</td>
<td>V10-8204</td>
<td>&nbsp;</td>
<tr>
<td>Buprenorphine</td>
<td>&nbsp;</td>
<td>Pharmaceuticals Inc.</td>
<td>NDC 12496-0757-1</td>
<td>&nbsp;</td>		</tbody>
		</table>
		</div>

acute myocardial infarction in rats

المصابين بقصور في القلب مما يؤدي سبب للوفاة في الولايات المتحدة الأمريكية (هانت) ، والبحوث الطبية الحيوية هو أمر أساسي للتقدم العلاج الطبي لأمراض القلب والأوعية الدموية. النماذج الحيوانية التي تحاكي أمراض القلب البشري ، مثل احتشاء عضلة القلب (MI) ونقص التروية ، ضخه (IR) الذي يؤدي الى قصور في القلب ، فضلا عن الضغط الزائد (عرضية انقباض الشريان الأورطي) الذي يؤدي الى تضخم القلب وفشل القلب (ساكس وTarnavski) نماذج مفيدة لدراسة الأمراض القلبية الوعائية. على وجه الخصوص ، نقص تروية عضلة القلب (MI) هو السبب الرئيسي لأمراض القلب والأوعية الدموية والوفيات على الرغم من السيطرة على بعض عوامل الخطر مثل تصلب الشرايين والعلاجات عن طريق التدخل الجراحي (Thygesen). وعلاوة على ذلك ، وهي خسارة حادة في عضلة القلب عضلة القلب النتائج التالية (MI) نقص التروية في زيادة التحميل الظروف التي يدفع البطين إعادة تشكيل المنطقة الحدودية احتشاء عضلة القلب وجهاز التحكم عن بعد غير احتشاء. الخلايا العضلية ، نخر وما ينجم عنها من زيادة تنشيط الدورة الدموية تحميل متعددة الخلايا إشارات البيوكيميائية التي يبادر LV توسع ، وتضخم ، البطين تشويه الشكل ، والكولاجين تشكيل ندبة. إعادة عرض هذا المرضية وعدم تطبيع الجدار زيادة الضغوط توسع التدريجي في النتائج ، وتعيين الحدود في منطقة عضلة القلب ندبة ، وتدهور في نهاية المطاف في وظيفة عضلة القلب مقلص (أي قصور القلب). تطور LV خلل وقصور في القلب لدى الفئران مشابهة لتلك التي لوحظت لدى المرضى الذين الحفاظ على احتشاء عضلة القلب الكبير ، البقاء على قيد الحياة وتتطور لاحقا فشل القلب (غولدمان). وقد استخدم احتشاء عضلة القلب الحاد (AMI) نموذج في الفئران لمحاكاة الإنسان بالأمراض القلبية الوعائية ، وتستخدم خصيصا لدراسة آليات إشارات القلب المرتبطة بقصور في القلب وكذلك لتقييم مساهمة الاستراتيجيات العلاجية لعلاج قصور القلب. طريقة المبينة في هذا التقرير هو النموذج من الفئران احتشاء عضلة القلب الحاد (AMI). ويشار أيضا إلى هذا النموذج على النحو an عضلة القلب أو نقص التروية الدماغية الحادة تليها ضخه (IR) ؛ التي يسببها لفترة 30 دقيقة من نقص التروية الحادة التي ربط الشريان الأمامي الأيسر النازل (LAD) ، يليه ضخه من الأنسجة الافراج عن ربط LAD (فاسيلييف وماكونيل). وهذا البروتوكول التركيز على تقييم حجم احتشاء والمنطقة المعرضة للخطر ، (AAR) عن طريق صبغ ايفان الازرق وثلاثي فينيل كلوريد tetrazolium (TTC) بعد 4 ساعات من ضخه ؛ تعليقات إضافية نحو تقييم وظيفة القلب وعمليات التجميل من خلال تعديل ويقدم أيضا مدة ضخه. عموما ، هذا الحيوان الفئران AMI نموذج مفيد لدراسة نتيجة لاحتشاء عضلة القلب على القلب وظيفة الفيزيولوجية المرضية والفسيولوجية.

Watch this Scientific Journal Video about Acute Myocardial Infarction in Rats at JoVE.com

Acute Myocardial Infarction in Rats

نموذج الفئران من احتشاء عضلة القلب الحاد (AMI) مفيد لدراسة نتيجة لMI على وظيفة القلب الفيزيولوجية المرضية والفسيولوجية.

احتشاء عضلة القلب الحاد في الفئران

With heart failure leading the cause of death in the USA (Hunt), biomedical research is fundamental to advance medical treatments for cardiovascular ...

Google

Research

JoVE Journal

Medicine

52.5K Views.  University of Texas Medical Branch. نموذج الفئران من احتشاء عضلة القلب الحاد (AMI) مفيد لدراسة نتيجة لMI على وظيفة القلب الفيزيولوجية المرضية والفسيولوجية.

Video: Acute Myocardial Infarction in Rats

Induction of Myocardial Infarction in Adult Zebrafish Using Cryoinjury

The mammalian heart is incapable of significant regeneration following an acute injury such as myocardial infarction1. By contrast, urodele amphibians and teleost fish retain a remarkable capacity for cardiac regeneration with little or no scarring throughout life2,3. It is not known why only some non-mammalian vertebrates can recreate a complete organ from remnant tissues4,5. To understand the molecular and cellular differences between regenerative responses in different species, we need to use similar approaches for inducing acute injuries.
In mammals, the most frequently used model to study cardiac repair has been acute ischemia after a ligation of the coronary artery or tissue destruction after cryoinjury6,7. The cardiac regeneration in newts and zebrafish has been predominantly studied after a partial resection of the ventricular apex2,3. Recently, several groups have established the cryoinjury technique in adult zebrafish8-10. This method has a great potential because it allows a comparative discussion of the results obtained from the mammalian and non-mammalian species.
Here, we present a method to induce a reproducible disc-shaped infarct of the zebrafish ventricle by cryoinjury. This injury model is based on rapid freezing-thawing tissue, which results in massive cell death of about 20% of cardiomyocytes of the ventricular wall. First, a small incision was made through the chest with iridectomy scissors to access the heart. The ventricular wall was directly frozen by applying for 23-25 seconds a stainless steel cryoprobe precooled in liquid nitrogen. To stop the freezing of the heart, fish water at room temperature was dropped on the tip of the cryoprobe. The procedure is well tolerated by animals, with a survival rate of 95%.
To characterize the regenerative process, the hearts were collected and fixed at different days after cryoinjury. Subsequently, the specimen were embedded for cryosectioning. The slides with sections were processed for histological analysis, in situ hybridization and immunofluorescence. This undertaking enhances our understanding of the factors that are required for the regenerative plasticity in the zebrafish, and provide new insights into the machinery of cardiac regeneration. A conceptual and molecular understanding of heart regeneration in zebrafish will impact both developmental biology and regenerative medicine.

Zebrafish represents a valuable model to study the mechanisms of heart regeneration in vertebrates. Here, we present a protocol for induction of a heart infarct in adult zebrafish using cryoinjury. This method results in massive cell death within 20% of the ventricular wall, similar to that observed in mammalian infarcts.

الاستقراء من احتشاء عضلة القلب في الزرد الكبار باستخدام Cryoinjury

The mammalian heart is incapable of significant regeneration following an acute injury such as myocardial infarction1. By contrast, urodele amphibians and ...

MRI and PET in Mouse Models of Myocardial Infarction

Myocardial infarction is one of the leading causes of death in the Western world. The similarity of the mouse heart to the human heart has made it an ideal model for testing novel therapeutic strategies.
In vivo magnetic resonance imaging (MRI) gives excellent views of the heart noninvasively with clear anatomical detail, which can be used for accurate functional assessment. Contrast agents can provide basic measures of tissue viability but these are nonspecific. Positron emission tomography (PET) is a complementary technique that is highly specific for molecular imaging, but lacks the anatomical detail of MRI. Used together, these techniques offer a sensitive, specific and quantitative tool for the assessment of the heart in disease and recovery following treatment.
In this paper we explain how these methods are carried out in mouse models of acute myocardial infarction. The procedures described here were designed for the assessment of putative protective drug treatments. We used MRI to measure systolic function and infarct size with late gadolinium enhancement, and PET with fluorodeoxyglucose (FDG) to assess metabolic function in the infarcted region. The paper focuses on practical aspects such as slice planning, accurate gating, drug delivery, segmentation of images, and multimodal coregistration. The methods presented here achieve good repeatability and accuracy maintaining a high throughput.

We describe how to perform MRI and PET imaging of the mouse heart. The protocol is tailored to assess treatment efficacy in models of myocardial infarction and heart failure.

Myocardial infarction is one of the leading causes of death in the Western world. The similarity of the mouse heart to the human heart has made it an ...

Myocardial Infarction and Functional Outcome Assessment in Pigs

Introduction of newly discovered cardiovascular therapeutics into first-in-man trials depends on a strictly regulated ethical and legal roadmap. One important prerequisite is a good understanding of all safety and efficacy aspects obtained in a large animal model that validly reflect the human scenario of myocardial infarction (MI). Pigs are widely used in this regard since their cardiac size, hemodynamics, and coronary anatomy are close to that of humans. Here, we present an effective protocol for using the porcine MI model using a closed-chest coronary balloon occlusion of the left anterior descending artery (LAD), followed by reperfusion. This approach is based on 90 min of myocardial ischemia, inducing large left ventricle infarction of the anterior, septal and inferoseptal walls. Furthermore, we present protocols for various measures of outcome that provide a wide range of information on the heart, such as cardiac systolic and diastolic function, hemodynamics, coronary flow velocity, microvascular resistance, and infarct size. This protocol can be easily tailored to meet study specific requirements for the validation of novel cardioregenerative biologics at different stages (i.e. directly after the acute ischemic insult, in the subacute setting or even in the chronic MI once scar formation has been completed). This model therefore provides a useful translational tool to study MI, subsequent adverse remodeling, and the potential of novel cardioregenerative agents.

This protocol describes the porcine myocardial infarction (MI) model using a 90 min closed-chest coronary balloon occlusion of the left anterior descending artery (LAD), followed by reperfusion. Furthermore, the protocol for several outcome parameters, such as cardiac function, hemodynamics, microvascular resistance, and infarct size, are also presented.

احتشاء عضلة القلب وتقييم نتائج وظيفية في الخنازير

Introduction of newly discovered cardiovascular therapeutics into first-in-man trials depends on a strictly regulated ethical and legal roadmap. One ...

Minimal Invasive Surgical Procedure of Inducing Myocardial Infarction in Mice

Myocardial infarction still remains the main cause of death in western countries, despite considerable progress in the stent development area in the last decades. For clarification of the underlying mechanisms and the development of new therapeutic strategies, the availability of valid animal models are mandatory. Since we need new insights into pathomechanisms of cardiovascular diseases under in vivo conditions to combat myocardial infarction, the validity of the animal model is a crucial aspect. However, protection of animals are highly relevant in this context. Therefore, we establish a minimally invasive and simple model of myocardial infarction in mice, which assures a high reproducibility and survival rate of animals. Thus, this models fulfils the requirements of the 3R principle (Replacement, Refinement and Reduction) for animal experiments and assure the scientific information needed for further developing of therapeutical strategies for cardiovascular diseases.

A highly reproducible model for myocardial infarction in mice with minimal invasive manipulations is described. The model can be easily performed, resulting in a high reproducibility and survival rate. Thus, the described model will reduce the number of required animals as requested by the 3R principle (Replacement, Refinement and Reduction).

الحد الأدنى من الإجراءات الجراحية للتحريض احتشاء عضلة القلب في الفئران

Myocardial infarction still remains the main cause of death in western countries, despite considerable progress in the stent development area in the last ...

Primary Outcome Assessment in a Pig Model of Acute Myocardial Infarction

Mortality after acute myocardial infarction remains substantial and is associated with significant morbidity, like heart failure. Novel therapeutics are therefore required to confine cardiac damage, promote survival and reduce the disease burden of heart failure. Large animal experiments are an essential part in the translational process from experimental to clinical therapies. To optimize clinical translation, robust and representative outcome measures are mandatory. The present manuscript aims to address this need by describing the assessment of three clinically relevant outcome modalities in a pig acute myocardial infarction (AMI) model: infarct size in relation to area at risk (IS/AAR) staining, 3-dimensional transesophageal echocardiography (TEE) and admittance-based pressure-volume (PV) loops. Infarct size is the main determinant driving the transition from AMI to heart failure and can be quantified by IS/AAR staining. Echocardiography is a reliable and robust tool in the assessment of global and regional cardiac function in clinical cardiology. Here, a method for three-dimensional transesophageal echocardiography (3D-TEE) in pigs is provided. Extensive insight into cardiac performance can be obtained by admittance-based pressure-volume (PV) loops, including intrinsic parameters of myocardial function that are pre- and afterload independent. Combined with a clinically feasible experimental study protocol, these outcome measures provide researchers with essential information to determine whether novel therapeutic strategies could yield promising targets for future testing in clinical studies.

Reliable and accurate outcome assessment is the key for translation of preclinical therapies into clinical treatment. The current paper describes how to assess three clinically relevant primary outcome parameters of cardiac performance and damage in a pig acute myocardial infarction model.

تقييم نتائج الأساسي في نموذج الخنزير من احتشاء عضلة القلب الحاد

Mortality after acute myocardial infarction remains substantial and is associated with significant morbidity, like heart failure. Novel therapeutics are ...

Myocardial Infarction in Neonatal Mice, A Model of Cardiac Regeneration

Myocardial infarction induced by coronary artery ligation has been used in many animal models as a tool to study the mechanisms of cardiac repair and regeneration, and to define new targets for therapeutics. For decades, models of complete heart regeneration existed in amphibians and fish, but a mammalian counterpart was not available. The recent discovery of a postnatal window during which mice possess regenerative capabilities has led to the establishment of a mammalian model of cardiac regeneration. A surgical model of mammalian cardiac regeneration in the neonatal mouse is presented herein. Briefly, postnatal day 1 (P1) mice are anesthetized by isoflurane and placed on an ice pad to induce hypothermia. After the chest is opened, and the left anterior descending coronary artery (LAD) is visualized, a suture is placed around the LAD to inflict myocardial ischemia in the left ventricle. The surgical procedure takes 10-15 min. Visualizing the coronary artery is crucial for accurate suture placement and reproducibility. Myocardial infarction and cardiac dysfunction are confirmed by triphenyl-tetrazolium chloride (TTC) staining and echocardiography, respectively. Complete regeneration 21 days post myocardial infarction is verified by histology. This protocol can be used to as a tool to elucidate mechanisms of mammalian cardiac regeneration after myocardial infarction.

This protocol describes a highly reproducible model of cardiac regeneration by surgical induction of myocardial infarction in the left ventricle of postnatal day 1 mice. The method involves induction of hypothermic anesthesia and ligation of the left anterior descending coronary artery.

احتشاء عضلة القلب في الفئران حديثي الولادة، نموذج للتجديد القلب

Myocardial infarction induced by coronary artery ligation has been used in many animal models as a tool to study the mechanisms of cardiac repair and ...

Real-time Pressure-volume Analysis of Acute Myocardial Infarction in Mice

Acute myocardial infarction can lead to acute heart failure and cardiogenic shock. The evaluation of hemodynamics is critical for the evaluation of any potential therapeutic approach directed against acute left ventricular (LV) dysfunction. Current imaging modalities (e.g., echocardiography and magnetic resonance imaging) have several limitations since data on LV pressure cannot directly be measured. LV catheterization in mice undergoing coronary artery occlusion could serve as a novel method for a real-time evaluation of LV function.
At the beginning of the procedure, mice were anesthetized followed by endotracheal intubation. For LV catheterization, the right carotid artery was exposed via middle-neck incision. The catheter was introduced and placed into the LV cavity. Left thoracotomy was conducted and the left main coronary artery (LCA) was ligated. To induce reperfusion, the suture was released after 45 min. Pressure-volume data was recorded at all times.
Ligation of the LCA caused a decrease in LV systolic function as evidenced by a 30% reduction in stroke volume, LV ejection fraction (EF), and cardiac output. Maximum dP/dt as a parameter for LV contractility was also significantly reduced and diastolic function was severely impaired (minimum dP/dt -40%). Reperfusion over a period of 20 min did not lead to a complete recovery of LV function.
Real-time pressure-volume analysis served as a valid procedure for monitoring cardiac function during acute myocardial infarction in mice. Maintaining stable anesthesia and a standardized surgical approach was crucial to ensure valid results. As the early phase of acute myocardial infarction is critical for morbidity and mortality, the delineated method could be beneficial for preclinical evaluation of new strategies for cardioprotection.

Acute myocardial infarction in mice induces acute but incompletely characterized changes in left ventricular (LV) function. LV catheterization in mice undergoing coronary artery occlusion serves as a novel method for a real-time evaluation of LV function.

تحليل حجم الضغط في الوقت الحقيقي من احتشاء عضلة القلب الحاد في الفئران

Acute myocardial infarction can lead to acute heart failure and cardiogenic shock. The evaluation of hemodynamics is critical for the evaluation of any ...

Digital PCR for Quantifying Circulating MicroRNAs in Acute Myocardial Infarction and Cardiovascular Disease

Circulating serum microRNAs (miRNAs) have shown promise as biomarkers for the cardiovascular disease and acute myocardial infarction (AMI), being released from the cardiovascular cells into the circulation. Circulating miRNAs are highly stable and can be quantified. The quantitative expression of specific miRNAs can be linked to the pathology, and some miRNAs show high tissue and disease specificity. Finding novel biomarkers for cardiovascular diseases is of importance for medical research. Quite recently, digital polymerase chain reaction (dPCR) has been invented. dPCR, combined with fluorescent hydrolysis probes, enables specific direct absolute quantification. dPCR exhibits superior technical qualities, including a low variability, high linearity, and high sensitivity compared to the quantitative polymerase chain reaction (qPCR). Thus, dPCR is a more accurate and reproducible method for directly quantifying miRNAs, particularly for the use in large multi-center cardiovascular clinical trials. In this publication, we describe how to effectively perform digital PCR in order to assess the absolute copy number in serum samples.

Circulating microRNAs have shown promise as biomarkers for cardiovascular diseases and acute myocardial infarctions. In this study, we describe a protocol for miRNA extraction, reverse transcription, and digital PCR for the absolute quantification of miRNAs in the serum of patients with cardiovascular disease.

بكر الرقمية للتحديد الكمي لتعميم MicroRNAs في احتشاء عضلة القلب الحاد وأمراض القلب والأوعية الدموية

Circulating serum microRNAs (miRNAs) have shown promise as biomarkers for the cardiovascular disease and acute myocardial infarction (AMI), being released ...

A Cryoinjury Model to Study Myocardial Infarction in the Mouse

The use of animal models is essential for developing new therapeutic strategies for acute coronary syndrome and its complications. In this article, we demonstrate a murine cryoinjury infarct model that generates precise infarct sizes with high reproducibility and replicability. In brief, after intubation and sternotomy of the animal, the heart is lifted from the thorax. The probe of a handheld liquid nitrogen delivery system is applied onto the myocardial wall to induce cryoinjury. Impaired ventricular function and electrical conduction can be monitored with echocardiography or optical mapping. Transmural myocardial remodeling of the infarcted area is characterized by collagen deposition and loss of cardiomyocytes. Compared to other models (e.g., LAD-ligation), this model utilizes a handheld liquid nitrogen delivery system to generate more uniform infarct sizes.

This article demonstrates a model to study cardiac remodeling after myocardial cryoinjury in mice.

نموذج الإصابة بالتبريد لدراسة احتشاء عضلة القلب في الماوس

The use of animal models is essential for developing new therapeutic strategies for acute coronary syndrome and its complications. In this article, we ...

Semi-Minimal Invasive Method to Induce Myocardial Infarction in Rats and the Assessment of Cardiac Function by an Isolated Working Heart System

Myocardial infarction (MI) remains the main contributor to morbidity and mortality worldwide. Therefore, research on this topic is mandatory. An easily and highly reproducible MI induction procedure is required to obtain further insight and better understanding of the underlying pathological changes. This procedure can also be used to evaluate the effects or potency of new and promising treatments (as drugs or interventions) in acute MI, subsequent remodeling and heart failure (HF). After intubation and pre-operative preparation of the animal, an anesthetic protocol with isoflurane was performed, and the surgical procedure was conducted&#160;quickly. Using a minimally invasive approach, the left anterior descending artery (LAD) was located and occluded by a ligature. The occlusion can be performed acutely for subsequent reperfusion (ischemia/reperfusion injury). Alternatively, the vessel can be ligated permanently to investigate the development of chronic MI, remodeling or HF. Despite common pitfalls, the drop-out rates are minimal. Various treatments such as remote ischemic conditioning can be examined for their cardioprotective potential pre-, peri- and post-operatively. The post-operative recovery was quick as the anesthesia was precisely controlled and the duration of the operation was short. Post-operative analgesia was administered for three days. The minimally invasive procedure reduces the risk of infection and inflammation. Furthermore, it facilitates rapid recovery. The &#8220;working heart&#8221; measurements were performed ex vivo and enabled precise control of preload, afterload and flow. This procedure requires specific equipment and training for adequate performance. This manuscript provides a detailed step-by-step introduction for conducting these measurements.

This article presents an efficient method to perform myocardial ischemia and subsequent chronic reperfusion in rats using a minimally invasive approach. In addition, left ventricular hemodynamic function of rats is assessed by echocardiography and isolated working heart methods.&#160;

طريقة شبه طفيفة التوغل للحث على احتشاء عضلة القلب في الفئران وتقييم وظيفة القلب من قبل نظام القلب العامل المعزول

Myocardial infarction (MI) remains the main contributor to morbidity and mortality worldwide. Therefore, research on this topic is mandatory. An easily ...