Ein Mausmodell der Hyperlipidämie-induzierten Herzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion

Unsere Forschung zielt darauf ab, die Herzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion, bekannt als HFpEF, zu untersuchen und insbesondere die Auswirkungen der Lipotoxizität zu untersuchen. Wir versuchen, die komplizierte Beziehung zwischen metabolischem Syndrom und Lipotoxizität bei der Progression von HFpEF aufzuklären und die zugrunde liegenden Mechanismen aufzudecken, die die Pathophysiologie von HFpEF mit Hilfe dieses experimentellen Mausmodells antreiben. Trotz der steigenden Prävalenz und der begrenzten Behandlungsmöglichkeiten für HFpEF sind die pathophysiologischen Mechanismen, die hauptsächlich mit dem metabolischen Syndrom zusammenhängen, nach wie vor wenig verstanden.

Dieses Modell bietet eine einzigartige Gelegenheit, diese Lücke zu schließen und möglicherweise neue Therapien für HFpEF zu entwickeln. Der wichtigste Vorteil unseres Modells ist seine Fähigkeit, signifikante Lipidfehler nachzuahmen, die bei HFpEF-Patienten beobachtet wurden. Dieses Mausmodell bietet wertvolle Einblicke in die Pathophysiologie der HFpEF, insbesondere des Herzstoffwechsels.

Unsere Ergebnisse unterstreichen die Bedeutung der falschen Handhabung von Fettsäuren und Cholesterin bei kardiometabolischer HFpEF. Dieses Modell zeigt perfekt, wie Fettsäureentzug den Stoffwechsel auf verschiedenen Ebenen stört. Es bietet Forschern potenzielle Möglichkeiten, neuartige Fallen für HFpEF-Patienten zu entdecken.

Hier im Shahada-Labor werden wir uns darauf konzentrieren, dieses Modell auf große Tiere zu übertragen. Wir werden Fragen im Zusammenhang mit der Pathogenese, dem plötzlichen Tod und möglichen therapeutischen Interventionen untersuchen, die auf Lipotoxizität, Entzündung und kardialen Umbau abzielen.