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Résumé

L’injection continue d’acide oléique dans l’artère pulmonaire d’un porc adulte anesthésié induit une insuffisance respiratoire aiguë, permettant une expérimentation contrôlée lors de la décompensation respiratoire aiguë.

Résumé

Ce protocole décrit un modèle de détresse respiratoire aiguë utilisant une perfusion d’acide oléique administrée de manière centralisée chez des porcs du Yorkshire. Avant l’expérimentation, chaque porc a subi une anesthésie générale, une intubation endotrachéale et une ventilation mécanique, et a été équipé de cathéters bilatéraux d’accès vasculaire central de la veine jugulaire. L’acide oléique a été administré par un cathéter artériel pulmonaire dédié à un débit de 0,2 mL/kg/h. La perfusion a duré de 60 à 120 min, provoquant une détresse respiratoire. Tout au long de l’expérience, divers paramètres, notamment la fréquence cardiaque, la fréquence respiratoire, la pression artérielle, la pression veineuse centrale, la pression artérielle pulmonaire, la pression capillaire pulmonaire, le dioxyde de carbone en fin d’expiration, les pressions maximales des voies respiratoires et les pressions de plateau, ont été surveillés. Vers la marque des 60 minutes, des diminutions de la pression artérielle partielle en oxygène (PaO2) et de la fraction de l’hémoglobine saturée en oxygène (SpO2) ont été observées. Une instabilité hémodynamique périodique, accompagnée d’une augmentation aiguë de la pression artérielle pulmonaire, s’est produite pendant la perfusion. Après la perfusion, l’analyse histologique du parenchyme pulmonaire a révélé des changements indiquant des lésions parenchymateuses et des processus pathologiques aigus, confirmant l’efficacité du modèle pour simuler la décompensation respiratoire aiguë.

Introduction

L’utilisation de modèles porcins dans la recherche translationnelle revêt une importance significative pour faire progresser notre compréhension de la médecine humaine1. Les modèles porcins, en raison de leurs similitudes physiologiques et anatomiques avec l’homme, constituent une plate-forme précieuse pour l’étude de maladies complexes et d’interventions thérapeutiques1. Dans le contexte de l’insuffisance respiratoire aiguë, les modèles porcins offrent une occasion unique d’étudier les mécanismes physiopathologiques, d’évaluer les stratégies de traitement et d’évaluer les interventions potentielles 1,2,3. La capacité de reproduire des aspects clés de la physiologie respiratoire humaine et des réponses à divers stimuli dans des modèles porcins permet une évaluation complète des modalités thérapeutiques avant de passer aux essais sur l’homme 1,2,3. Ce paradigme de recherche permet aux chercheurs de combler le fossé entre les investigations précliniques et l’application clinique, facilitant ainsi le développement de nouvelles thérapies et améliorant les résultats pour les patients1. Par conséquent, l’établissement d’un modèle d’insuffisance respiratoire aiguë porcin efficient et reproductible constitue un outil crucial pour faire progresser les connaissances sur les maladies respiratoires et guider le développement d’interventions efficaces en médecine humaine1.

La détresse respiratoire, une condition médicale critique, a connu des progrès limités dans son diagnostic et sa prise en charge au cours des trois dernières décennies4. Les paramètres d’évaluation et de triage actuellement utilisés, qui comprennent les symptômes subjectifs, les résultats de l’examen physique, la SpO2 et la fréquence respiratoire, présentent souvent des limites dans la détection des affections pulmonaires aiguës à un stade précoce 5,6,7. Cette insuffisance nuit non seulement à l’efficacité du triage et de l’allocation des ressources, mais ne permet pas non plus d’assurer un suivi quantitatif efficace de la progression de la maladie et de la réponse au traitement chez les patients atteints de maladies pulmonaires chroniques. Le paysage émergent des maladies respiratoires chroniques, telles que la COVID longue, ainsi que le fardeau des insuffisances respiratoires aiguës sur les ressources hospitalières, soulignent le besoin urgent d’étendre la recherche translationnelle et de favoriser l’innovation dans la gestion des maladies respiratoires.

L’infusion directe d’acide oléique dans la circulation sanguine d’un porc a été reconnue comme une méthode robuste pour induire une détresse respiratoire aiguë8. L’acide oléique, un acide gras monoinsaturé, a démontré sa capacité à déclencher des lésions pulmonaires importantes et à compromettre la fonction respiratoire lorsqu’il est introduit dans la circulation pulmonaire8. Lors de la perfusion, l’acide oléique provoque une vasoconstriction, entraînant une augmentation de la pression artérielle pulmonaire et de la résistance, entraînant une altération des échanges gazeux et de l’oxygénation9. De plus, l’acide oléique favorise l’activation des voies inflammatoires, y compris la libération de médiateurs pro-inflammatoires et le recrutement de cellules immunitaires, qui contribuent au développement de lésions pulmonaires et de détresse respiratoire10. Tout cela entraîne une hypoxémie sévère, une augmentation de la pression artérielle pulmonaire et l’accumulation d’eau pulmonaire extravasculaire11. L’évaluation histologique du parenchyme pulmonaire a révélé des lésions qui ne peuvent être distinguées d’une détresse respiratoire aiguë humaine9.

Cet article détaille une méthode impliquant l’administration directe d’acide oléique dans l’artère pulmonaire pour induire une détresse respiratoire aiguë, évitant ainsi une atteinte hémodynamique sévère et incurable. La méthode décrite devrait être un outil précieux pour les futurs chercheurs qui exploreront les mécanismes physiopathologiques sous-jacents de l’insuffisance respiratoire aiguë et évalueront les interventions et les innovations thérapeutiques potentielles.

Protocole

Le protocole a reçu l’approbation du Comité institutionnel de protection et d’utilisation des animaux de l’Université Vanderbilt (protocole M1800176-00) et a strictement respecté les directives de l’Institut national de la santé pour le soin et l’utilisation des animaux de laboratoire. Des porcs Yorkshire mâles et femelles, pesant environ 40 à 45 kg, ont été utilisés dans cette expérience. Les animaux ont été obtenus d’une source commerciale (voir la Table des matières). La pratique actuelle n’implique pas de dépistage des affections médicales préexistantes chez les porcs acquis. Bien qu’il soit reconnu que cette pratique pourrait potentiellement interférer avec les résultats escomptés ou les masquer, elle est considérée comme peu probable selon le fournisseur, et cette limitation est acceptée.

1. Préparation des animaux

  1. Anesthésie et ventilation
    1. Anesthésier le porc par injection intramusculaire de kétamine (2,2 mg/kg) / xylazine (2,2 mg/kg) / télazol (4,4 mg/kg) et positionner l’animal en position couchée sur le dos (couché) sur la table d’opération.
    2. Maintenez l’anesthésie générale en instaurant un anesthésique par inhalation, à 1 % d’isoflurane.
    3. Exposez les cordes vocales par la bouche à l’aide d’un laryngoscope et intubez12 avec une sonde endotrachéale de 6,5 mm (voir le tableau des matériaux). Gonflez le brassard du tube avec 3 à 5 ml d’air à l’aide d’une seringue sans aiguille attachée.
      REMARQUE : Effectuez immédiatement une capnographie de dioxyde de carbone (CO2) après la canulation trachéale pour assurer un placement correct du tube, et mesurez le CO2 avec une ventilation indiquant une ventilation appropriée.
    4. Utilisez un cathéter intraveineux (IV) de 18 g à 24 g placé dans la veine centrale ou marginale de l’oreille sur la face postérieure du pavillon pour administrer des médicaments peropératoires (au besoin) et euthanasiés au porc.  Fixez le cathéter IV avec du ruban adhésif de 1 pouce.
    5. Régler la ventilation mécanique sur des réglages de ventilation à volume contrôlé avec un volume courant de 8 mL/kg.
      REMARQUE : La surveillance de l’anesthésie est effectuée tout au long de l’expérience. Les signes vitaux, la réponse au stimulus, la présence ou l’absence de mouvement, la laxité du tonus de la mâchoire, les changements de la fréquence cardiaque, leCO2 en fin d’expiration et la variation de la fréquence respiratoire sont surveillés par un technicien indépendant du laboratoire animalier. Des ajustements à la dose d’anesthésique inhalée sont effectués en fonction de ces évaluations. L’administration analgésique de buprénorphine par bolus est effectuée. Ajustez la fréquence respiratoire sur le ventilateur mécanique pour maintenir un CO2 en fin d’expiration de 35-40 mmHg tout au long de l’expérience.
  2. Canulation et surveillance
    1. Désinfectez l’ensemble de la partie antérieure du cou avec une solution de gommage à la chlorhexidine à 2 %, suivie d’un spray de solution de providone-iode à 5 %.
    2. Exposer chirurgicalement les veines jugulaires internes et externes droite et gauche (IJ et EJ) et les artères carotides (AC) avec une incision verticale, d’environ 7 à 8 cm, immédiatement latérale à la trachée de chaque côté à l’aide d’une lame n° 23 au sternum13.
      REMARQUE : Une approche chirurgicale de réduction est choisie pour l’accès vasculaire en raison des défis posés par une technique Seldinger percutanée guidée par échographie14 chez les porcs. La peau dure et la taille vasculaire rendent une approche réduite plus réalisable. Les vaisseaux cervicaux sont préférés pour les cathéters artériels pulmonaires bilatéraux (PAC), bien que l’accès fémoral soit une option. Le choix de la veine jugulaire (IJ ou EJ) est à la discrétion de la liste de procédure. Celui qui a le plus grand diamètre peut être canulé et utilisé pour le cathétérisme cardiaque.
    3. Disséquez les muscles et le tractus de la sangle au besoin à l’aide de ciseaux à tissus Kelly et d’écarteurs Lahey13 (voir le tableau des matériaux).
    4. Après l’exposition, placez deux canules 8,5 Fr et deux PAC en utilisant la technique Seldinger14.
      REMARQUE : Le cathéter de la veine jugulaire droite et le PAC sont dédiés à l’administration de volume et à la surveillance hémodynamique. Le cathéter de la veine jugulaire gauche et le CAP correspondant sont utilisés pour l’administration d’acide oléique. La mise en place d’un double PAC est confirmée par fluoroscopie.
    5. À l’aide de la technique Seldinger, placez une ligne artérielle dans l’AC droit pour la surveillance invasive de la pression artérielle tout au long de l’expérience.
    6. Fixez tous les équipements de surveillance souhaités. Surveillez la fréquence cardiaque (FC) à l’aide de sondes de télémétrie. Surveillez la pression artérielle systolique (TAS), la pression artérielle diastolique (TAD) et la pression artérielle moyenne (PAM) en connectant un transducteur de pression au cathéter CA. Surveillez la pression artérielle pulmonaire moyenne (MPAP) et la pression veineuse centrale (CVP) à l’aide d’un système de transducteur/amplificateur de pression indépendant.
      REMARQUE : Calculez la pression du pouls comme la différence entre la TAS et la TAD, et la variabilité de la pression du pouls (PPV) en calculant la différence entre la pression du pouls maximale à l’inspiration et à l’expiration pendant le cycle respiratoire. Effectuez une thermodilution du débit cardiaque (CO) à l’aide d’un étalonnage de la température volumique et du volume spécifique à l’appareil. Pour obtenir une pression capillaire pulmonaire (PCWP), gonflez le ballonnet PAC avec 1,5 mL d’air, avancez le cathéter jusqu’à ce que les ondes « v » et « a » soient visualisées, représentant un flux sanguin restreint de droite à gauche, et enregistrez la PCWP comme valeur de pression de l’onde « a » à la fin de l’expiration16.
    7. Pour surveiller le débit d’urine, placez un cathéter de Foley (voir le tableau des matériaux) dans l’urètre du porc. Pour les porcs mâles, un cathétérisme suprapubien chirurgical est nécessaire17.
    8. Administrer des cristalloïdes (PlasmaLyte, voir Tableau des matériaux) à raison de 100 mL sur 10 min pour obtenir une PCWP de 8-12 mmHg (euvolémie) avant d’initier l’acide oléique. Vérifiez le PCWP tous les 100 mL jusqu’à ce que 10 mmHg soient atteints.

2. Infusion d’acide oléique

  1. Préparation d’acide oléique
    1. Préparez la solution d’acide oléique (16 %) en combinant 16 mL d’acide oléique avec 84 mL de solution saline normale.
      REMARQUE : Manipulez l’acide oléique avec précaution, en vous assurant que le personnel porte des gants de protection, des lunettes de sécurité et des masques pour éviter tout contact direct avec la peau, l’inhalation ou l’exposition des yeux. Une agitation fréquente est nécessaire pour éviter la séparation, et du sulfoxyde de diméthyle peut être ajouté en cas de séparation.
    2. Amorcez la solution d’acide oléique dans une ligne de liquide IV et connectez-la à l’orifice distal du cathéter de l’artère pulmonaire jugulaire gauche (voir le tableau des matériaux).
  2. Initiation de l’acide oléique
    1. Commencer la perfusion d’acide oléique à un débit de 0,2 mL/kg/h, en marquant l’heure de début officielle 18,19,20 (Figure 1).
      REMARQUE : Confirmez la surveillance hémodynamique et la mise en place du cathéter avant de commencer la perfusion d’acide oléique. Des techniques telles que la fluoroscopie ou l’échocardiographie transthoracique peuvent assurer un placement correct21,22.
    2. Immédiatement après le début du traitement de l’acide oléique, réglez les réglages du ventilateur pour imiter les conditions de l’air ambiant (FiO2 = 21 %, PEP = 0 cm H2O).
  3. Surveillance hémodynamique et respiratoire pendant la perfusion d’acide oléique
    1. Surveillez en permanence la fréquence cardiaque (FC), la fraction d’hémoglobine saturée en oxygène (SpO2), la fréquence respiratoire (RR), le dioxyde de carbone en fin d’expiration (ETCO2), la pression veineuse centrale (CVP), la pression artérielle systolique (SBP), la pression artérielle diastolique (DBP), la pression artérielle moyenne (MAP), la variabilité de la pression du pouls (PPV) et la pression artérielle pulmonaire moyenne (MPAP).
      1. Mesurez la pression artérielle partielle en oxygène (PaO2), le pH, le lactate, l’excès de bases, le débit cardiaque (CO) et la pression capillaire pulmonaire (PCWP) toutes les 30 minutes pendant les 60 à 90 premières minutes, puis toutes les 15 minutes par la suite jusqu’au sacrifice (Figure 1). Enregistrez la pression maximale des voies respiratoires et la pression de plateau en même temps que la PaO2 est mesurée.
        REMARQUE : Les valeurs de départ typiques pour les variables surveillées en continu sont de 95 % à 100 %, de 15 à 20 respirations par minute, de 25 à 35 mmHg, de 70 à 80 mmHg, de 40 à 50 mmHg, de 55 à 65 mmHg, de 1 % à 4 % et de 10 à 20 mmHg, respectivement. Les valeurs de départ pour les variables intermittentes sont respectivement 10 mmHg, 7,4, 0-2 mg/dL, -2 +2 mEq/L, >5 L/min et 8-10 mmHg.
    2. Considérez que l’expérience est terminée une fois que la PaO2 artérielle / fraction de O2 inspiré (P/F) est inférieure à <10023.
      REMARQUE : À ce stade, l’animal peut être euthanasié (voir ci-dessous) et des échantillons de pathologie pulmonaire peuvent être obtenus, au besoin (figure 2).

3. Analyse de la forme d’onde veineuse et procédure de gestion du ventilateur

  1. Analyse de la forme d’onde veineuse respiratoire non invasive
    - Indice respiratoire (RIVA-RI)
    REMARQUE : Notre équipe de recherche utilise ce modèle pour étudier les changements dans les formes d’onde veineuses pendant la détresse respiratoire. Les formes d’onde veineuses périphériques sont capturées de manière non invasive sur la partie supérieure du bras d’un porc à l’aide d’un capteur piézoélectrique (voir le tableau des matériaux). Le traitement et l’amplification du signal sont nécessaires pour l’analyse de ces formes d’onde de faible amplitude. La transformation de Fourier est ensuite appliquée pour présenter les données dans le domaine fréquentiel, révélant une forme d’onde de faible amplitude à environ 0,2 Hz (appelée « fR0 ») correspondant à la respiration. Cette hypothèse suggère que cette onde résulte de la propagation rétrograde d’une pression intrathoracique négative lors de l’inspiration de l’oreillette droite/veine cave dans tout le système veineux. Les contributions pondérées des amplitudes du signal respiratoire (fR0) peuvent être normalisées ratiométriquement pour comparer les données sur une échelle commune et améliorer les performances, et à l’amplitude de la fréquence du pouls (f0) pour produire un RIVA-RI7.
    1. Placez la piézoélectrode sur le plexus veineux de l’extrémité supérieure antérieure, immédiatement à proximité du coude.
      REMARQUE : Assurez-vous des capacités d’enregistrement et de téléchargement avec le dispositif à piézoélectrodes. Des exemples de prototypes d’enregistrement précédents peuvent être trouvés dans la littérature référencée 7,24,25,26,27.
    2. Commencez à enregistrer des formes d’onde veineuses avec le logiciel LabChart (voir Tableau des matériaux) chaque fois que des formes d’onde veineuses sont souhaitées pendant l’expérimentation.
  2. Euthanasie
    1. Confirmer le maintien de l’isoflurane à 1%.
    2. Provoquer un arrêt cardiaque par injection IV de pentobarbital sodique (125 mg/kg) (selon les protocoles approuvés par l’établissement).
    3. Confirmez l’absence de signes vitaux après l’injection pour vérifier le décès.

Résultats

Les premières données pilotes sur un seul porc montrent une augmentation de RIVA-RI avant les changements dans les autres mesures de surveillance respiratoire (RR et SpO2), conformément aux changements dans le PaO2 (figure 3). La baisse de PaO2 est le résultat « positif » que ce modèle entend atteindre. Les données préliminaires montrent également que le RIVA-RI augmente et que la PaO2 diminue avec la pro...

Discussion

L’élément clé de ce protocole est de surveiller de près l’état hémodynamique du porc lors de l’administration d’acide oléique pour induire une détresse respiratoire15. Il est de la plus haute importance pour les chercheurs de prendre le temps nécessaire pour positionner correctement les appareils de surveillance hémodynamique. Un inconvénient spécifique de ce modèle est l’instabilité hémodynamique potentielle qui peut survenir à la suite ...

Déclarations de divulgation

Un brevet provisoire sur la propriété intellectuelle associée à l’analyse de formes d’ondes veineuses respiratoires non invasives a été déposé par les auteurs (BA, CB et KH).

Remerciements

Les auteurs tiennent à remercier le Dr José A. Diaz, Jamie Adcock, Mary Susan Fultz et le S.R. Light Laboratory du Centre médical de l’Université Vanderbilt pour leur aide et leur soutien. Ce travail a été soutenu par une subvention du National Heart, Lung, and Blood Institute des National Institutes of Health (BA ; R01HL148244). Le contenu relève de la seule responsabilité des auteurs et ne représente pas nécessairement les opinions officielles des National Institutes of Health.

matériels

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Blood Pressure AmpAD Instruments, Colorado Springs, CO, USAFE117https://www.adinstruments.com/products/bp-blood-pressure-amp
Central Venous CatheterArrow International, Cleveland, OH, USAAK-098008.5 Fr. x 4" (10 cm) Arrow-Flex
Disposable Pressure TransducersAD Instruments, Colorado Springs, CO, USAMLT0670https://www.adinstruments.com/products/disposable-bp-transducers
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LabChart 8 softwareAD Instruments, Colorado Springs, CO, USAN/Ahttps://www.adinstruments.com/products/labchart
Lahey RetractorBOSS Instruments LTD, Gordonsville, VA 2294218-1210https://bossinstruments.com/product/7-3-4-lahey-thyroid-retractor-6mmx28mm/
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Yorkshire PigsOak Hill Genetics, Ewing, IL, USA138274Female/Male Swine- Yorkshire/Landrace 81-100lbs

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