Tutte le procedure descritte sono condotte in conformità con gli Istituti Nazionali di Sanità le linee guida per la cura e l&#39;uso di animali nella ricerca e tutti i protocolli di animali sono stati approvati dalla Oregon Health &amp; Science Animal Care dell&#39;Università e del Comitato Istituzionale Usa. 1. Preparazione chirurgica <ol><li> Pesare il mouse. La procedura descritta viene eseguita su topi C57BL / 6 di peso compreso tra 20 e 25 g. L&#39;anestesia viene indotta in una scatola di induzione con isofluorano 3-4%, e poi mantenuto con 1,5-2,5% isoflurano in aria / ossigeno miscela. </li><li> Lubrificare gli occhi e la posizione supina animale su una piastra elettrica. Immobilizzare 4 estremità con del nastro. Le zampe posteriori può essere registrato in una posizione neutrale, invece, le zampe anteriori dovrebbero essere protetti il ​​più vicino alla parete toracica possibile per permettere una completa escursione della parete toracica durante le compressioni toraciche. </li><li> Lubrificare e posizionare una sonda rettale della temperatura. Temperatura è controllata tramite una piastra elettrica e lampada collegata ad un regolatore di temperatura elettronico (Digi-Sense, Cole Parmer, Vernon Hills IL), che è destinata a mantenere 37.0 ° C. Poiché è possibile che un gradiente di temperatura all&#39;interno l&#39;animale potrebbe sviluppare nel corso della no-flusso di Stato, è importante che la temperatura essere misurati e controllati presso l&#39;organo di interesse. </li><li> Intubare la trachea con un 22 cm 2.5 ga catetere in teflon (Insyte-W, BD, Franklin NJ) e la fine taglio distale di un introduttore angolata (Frova introduttore, Cook Medical, Bloomington IN). Altri metodi di intubazione tracheale sono accettabili, tuttavia, l&#39;uso del introduttore angolato permette il corretto posizionamento del collo in una posizione leggermente esteso, che ottimizza l&#39;esposizione chirurgica per il posizionamento del catetere endovenoso. Il mozzo catetere endotracheale è fissato con un anello di sutura al incisivo e mantenuto con leggera tensione per immobilizzare la testa durante le compressioni toraciche. </li><li> Ventilare meccanicamente il mouse con un ventilatore roditore insieme a 140 microlitri, 150 r / minuto. Questo non è corretto per il peso che questo protocollo è sempre eseguita in 20-25 g di animali. Non troppo approfondire l&#39;anestesia. Non impostare il ventilatore per applicare pressione espiratoria finale come questo danneggia la rianimazione. </li><li> Usando la tecnica sterile ed un microscopio operatorio, posto un pre-lavati PE-10 catetere nella vena giugulare. Entrambi i lati possono essere utilizzati, ma l&#39;utilizzo del lato più vicino all&#39;operatore riduce il rischio di dislocazione del catetere durante compressioni toraciche o altre manipolazioni. 0,5% bupivicaine, 0,1 ml è infitrated in lembi della ferita per il controllo del dolore postoperatorio. </li><li> Fissare il PE-10 catetere nella chiusura della cute con cianoacrilato adesivo chirurgico. </li><li> Luogo elettrodi ECG sottocutaneo e collegarsi al dispositivo di monitoraggio. Una grande attenzione al percorso del segnale e la massimizzazione del segnale stesso è fondamentale per il successo della rianimazione. Garantire che tutti i cavi siano fissati alla superficie operativa, ridurre al minimo segnale di incroci, e minimizzare isolanti (come l&#39;aria in aghi cavi o fili intrecciati) all&#39;interno del percorso del segnale. Aghi solido collegato al cavo nonstranded possono essere acquistati o fatti in laboratorio. Una volta collegato, di ottimizzare il segnale ECG sul monitor. </li></ol> 2. Arresto cardiaco <ol><li> Assicurarsi che il mouse è normotermico, definita come temperatura rettale 36,5 ° C - 37,5 ° C. Somministrare 40 ml di temperatura ambiente 0,5 M di cloruro di potassio per via endovenosa e osservare isoelettrico analisi su ECG. Aggiustamento della dose di peso non è necessario, entro la gamma di 20-25 g. Avvio timer arresto. </li><li> Staccare il respiratore. Interrompere il vapore anestetico. Spegnere la piastra elettrica e di qualsiasi altra attrezzatura che produce rumore elettronico che possono interferire con il monitoraggio ECG. Mettere una coperta isolante al posto del mouse. </li><li> Record di temperatura ogni minuto durante l&#39;arresto cardiaco. Se necessario, una lampada di riscaldamento può essere utilizzato per portare la temperatura interna fino alla gamma normotermico. Durante l&#39;arresto cardiaco, preparare forniture e attrezzature (ad esempio, la siringa di epinefrina) per la rianimazione. Una lista di controllo può essere utile per garantire la rianimazione ininterrotta, che è essenziale per la sopravvivenza. </li><li> Dopo 7 minuti, 30 secondi di arresto cardiaco, ricollegare il ventilatore e aumentare la velocità a 180 atti / min, mantenendo il volume corrente al pre-arresto impostazione. </li><li> A 8 minuti, iniziare le compressioni toraciche a 300 BPM. Artefatti da movimento sulla ECG può essere utilizzato per votare giudicare RCP. Compressioni toraciche devono essere consegnati con il dito indice, 5 mm sopra il processo xifoideo e leggermente a sinistra della linea mediana. Il torace deve essere compresso 1/3-1/2 della distanza antero-posteriore e rinculo completo deve essere consentito tra compressioni. Il posizionamento delle dita e la pressione di compressione ottimale sono assolutamente critiche. Mancato raggiungimento di sopravvivenza in questo modello è quasi sempre a causa della non ottimale RCP. </li><li> Infondere 0,5 ml di adrenalina, diluita a 15 mg / ml, nei primi 30 secondi di RCP. Dose di adrenalina totale è di 8-12 mg. Osservare attentamente le ECG per il ritorno della circolazione spontanea (ROSC). Complesso QRS stretto complessi sono visti tra gli artefatti di compressione. ROSC si verifica di solito tra 90 secondi e 2 minuti dopo l&#39;inizio RCP. Rianimazione è abbandonato ROSC se non si verifica da 3 minuti. Frequenti contrazioni ventricolari premature e cambiamenti ECG assi sono stati osservati nei primi 2 minuti dopo ROSC, e quasi sempre risolvere in tachicardia sinusale stabile a 2 minuti. </li><li> Registrare il tempo totale di rianimazione e la dose di adrenalina. Rileva temperatura ogni minuto per 10 minuti dopo ROSC. </li><li> Porta ECG può essere rimosso quando inizia la respirazione spontanea, di solito entro 12-15 minuti dopo il ROSC. </li><li> Estubare la trachea quando frequenza respiratoria spontanea è&gt; 60/min. </li><li> Posizionare il mouse in una gabbia di recupero su una superficie a temperatura controllata impostata a 37 ° C per le prime 2 postprocedure ore, assicurando un facile accesso al cibo e all&#39;acqua. La gabbia può poi essere spostato in serie condizioni abitative post-operatorio quando il mouse è completamente recuperato da anestesia ed è attivo. </li></ol> 3. Dissanguamento / perfusione-fissaggio e Harvest rene <ol><li> 24 ore dopo CA / CPR, indurre l&#39;anestesia con isoflurano 3-4% e sicuro l&#39;animale in posizione supina su una superficie chirurgico in una cappa aspirante che è appropriato per l&#39;uso con formalina .. </li><li> Approfondire l&#39;anestetico aumentando gradualmente la concentrazione di vapore anestetico al 5% e di garantire il mouse è profondamente anestetizzati come evidenziato dalla cessazione della respirazione spontanea. </li><li> Eseguire una toracotomia a conchiglia e exsanguinate il mouse tramite puntura apicale del ventricolo cardiaco sinistro secondo le tecniche standard. </li><li> Attraverso lo stesso ago, amministrare 0,9% soluzione salina per infusione lenta. Per acclerate perfusione / dissanguamento, nick l&#39;appendice atriale destra con le forbici. Eseguire una laparotomia e osservare i reni. Quando sono scottate, soluzione salina può essere cambiato in formalina 4% per il fissaggio. Reni sono poi inclusi in paraffina e colorati con Fluoro-Jade B per la quantificazione di necrosi tubolare epiteliali. </li></ol> 4. Rappresentante dei risultati: Quando CA è indotta, pressione arteriosa media (MAP) e regionali renale il flusso di sangue (RRBCF) caduta quasi a zero e rimanere stabile fino rianimazione ha inizio (Figura 1). 24 ore dopo CA / CPR, indici sierici di funzionalità renale (azotemia, azotemia e creatinina) sono significativamente elevati rispetto a sham-operati animali. AST / ALT sono elevati, offrendo la prova di profonda su tutto il corpo ischemia (Figura 2). Neutrofili-gelatinasi associati lipocalina (NGAL), un indicatore sensibile del danno ischemico renale è massicciamente dopo 24 ore upregulated CA / CPR (Figura 3). Infine, microfotografie dimostrare l&#39;irregolare, la necrosi ischemica midollare tipica di lesioni renali con assottigliamento dell&#39;epitelio tubolare e riempimento luminale su ematossilina ed eosina (Figura 4, pannello a) e la morte cellulare nel vasto midollare tubulare quando colorati con fluoro-giada B ( Figura 4, pannello b). <img src="/files/ftp_upload/3116/3116fig1.jpg" alt="Figura 1" /> Figura 1. Arresto cardiaco induce la perdita istantanea della pressione di perfusione, qui rappresentata come pressione arteriosa media (MAP) misurata a livello dell&#39;arteria femorale, provocando quasi completa cessazione del flusso ematico renale regionale corticale (RRCBF) per tutto il periodo di arresto cardiaco (ombreggiato area). Rianimazione con le compressioni toraciche e torna adrenalina MAPPA alla normalità e RRCBF aumenta costantemente nel periodo di rianimazione post. Ristampato con il permesso di 14. <img src="/files/ftp_upload/3116/3116fig2.jpg" alt="Figura 2" /> Figura 2. 24h postprocedure, azotemia (BUN), creatinina sierica, e l&#39;estensione della morte delle cellule tubulari sono significativamente elevati negli animali che sono stati sottoposti CA / CPR in confronto con gli animali trattati con una procedura simulata. CA / CPR induce una pan-organismal insulto ischemico, qui evidenziato dalla massiccia elevazione del fegato-funzione degli enzimi dell&#39;alanina aminotransferasi (ALT) e aspartato aminotransferasi (AST) in CA / CPR topi rispetto ai simulato animali trattati. <img src="/files/ftp_upload/3116/3116fig3.jpg" alt="Figura 3" /> Figura 3. Western blot eseguiti utilizzando anticorpi policlonali di neutrofili gelatinasi associati lipocalina (NGAL), un indicatore sensibile del danno ischemico renale. I campioni di urine sono stati ottenuti immediatamente prima (&quot;pre&quot;) e 24 ore dopo (&quot;24 ore&quot;) CA / CPR in 4 animali (con l&#39;etichetta a, b, c, d sopra). NGAL è massicciamente upregulated nel topourine dopo CA / RCP. Ristampato con il permesso di 14. <img src="/files/ftp_upload/3116/3116fig4.jpg" alt="Figura 4" /> Figura 4. A) ematossilina e eosina di un breve tratto ilare asse di 24 ore tessuto renale dopo CA / RCP. Vi è un danno a macchia di leopardo ma chiara tubuli midollare e corticomidollare con tubolari tamponamento. Le frecce indicano tubuli danneggiati con gonfiore, nuclei picnotici all&#39;incrocio corticomidollare. B) Flouro-giada B macchia della stessa regione nello stesso animale, 24 ore dopo CA / RCP. Fluoro-giada macchie B cellule necrotiche verde brillante, mostrando irregolare corticomidollare necrosi tubulare. Le frecce indicano vivacemente colorati tubuli danneggiati a livello della giunzione corticomidollare. Questi risultati sono sostanzialmente simili a biopsia renale da esseri umani che sviluppano AKI, ea differenza di quelle prodotte da altri modelli animali di danno renale acuto.

<ol>
	<li>Chertow, G. M., Lazarus, J. M. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Predictors+of+mortality+and+the+provision+of+dialysis+in+patients+with+acute+tubular+necrosis.+the+auriculin+anaritide+acute+renal+failure+study+group.">Predictors of mortality and the provision of dialysis in patients with acute tubular necrosis. the auriculin anaritide acute renal failure study group.</a> J Am Soc Nephrol. 9, 692-698 (1998).</li><li>Lassnigg, A., Schmidlin, D. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Minimal+changes+of+serum+creatinine+predict+prognosis+in+patients+after+cardiothoracic+surgery:+A+prospective+cohort+study.">Minimal changes of serum creatinine predict prognosis in patients after cardiothoracic surgery: A prospective cohort study.</a> J Am Soc Nephrol. 15, 1597-1605 (2004).</li><li>Lassnigg, A., Donner, E. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Lack+of+renoprotective+effects+of+dopamine+and+furosemide+during+cardiac+surgery.">Lack of renoprotective effects of dopamine and furosemide during cardiac surgery.</a> J Am Soc Nephrol. 11, 97-104 (2000).</li><li>Metnitz, P. G., Krenn, C. G. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Effect+of+acute+renal+failure+requiring+renal+replacement+therapy+on+outcome+in+critically+ill+patients.">Effect of acute renal failure requiring renal replacement therapy on outcome in critically ill patients.</a> Crit Care Med. 30, 2051-2058 (2002).</li><li>Uchino, S., Kellum, J. A. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Acute+renal+failure+in+critically+ill+patients:+A+multinational,+multicenter+study.">Acute renal failure in critically ill patients: A multinational, multicenter study.</a> JAMA. 294, 813-818 (2005).</li><li>Mehta, R. L., Pascual, M. T. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Spectrum+of+acute+renal+failure+in+the+intensive+care+unit:+The+PICARD+experience.">Spectrum of acute renal failure in the intensive care unit: The PICARD experience.</a> Kidney Int. 66, 1613-1621 (2004).</li><li>Zager, R. A. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Partial,+aortic+ligation:+A+hypoperfusion+model+of+ischemic+acute+renal+failure+and+a+comparison+with+renal+artery+occlusion.">Partial, aortic ligation: A hypoperfusion model of ischemic acute renal failure and a comparison with renal artery occlusion.</a> J Lab Clin Med. 110, 396-405 (1987).</li><li>Zager, R. A. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Adenine,+nucleotide+changes+in+kidney,+liver,+and+small+intestine+during+different+forms+of+ischemic+injury.">Adenine, nucleotide changes in kidney, liver, and small intestine during different forms of ischemic injury.</a> Circ Res. 68, 185-196 (1991).</li><li>Oliver, J., MacDowell, M. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=The+pathogenesis+of+acute+renal+failure+associated+with+traumatic+and+toxic+injury;+renal+ischemia,+nephrotoxic+damage+and+the+ischemic+episode.">The pathogenesis of acute renal failure associated with traumatic and toxic injury; renal ischemia, nephrotoxic damage and the ischemic episode.</a> J Clin Invest. 30, 1307-1439 (1951).</li><li>Phillips, R. A., Dole, V. P. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Effects+of+acute+hemorrhage+and+traumatic+shock+on+renal+function+in+dogs.">Effects of acute hemorrhage and traumatic shock on renal function in dogs.</a> Am J Physiol. 145, 314-336 (1945).</li><li>Klocke, R., Tian, W. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Surgical+animal+models+of+heart+failure+related+to+coronary+heart+disease.">Surgical animal models of heart failure related to coronary heart disease.</a> Cardiovasc Res. 74, 29-38 (2007).</li><li>Traystman, R. J. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Animal+models+of+focal+and+global+cerebral+ischemia.">Animal models of focal and global cerebral ischemia.</a> ILAR J. 44, 85-95 (2003).</li><li>Burne-Taney, M. J., Kofler, J. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Acute+renal+failure+after+whole+body+ischemia+is+characterized+by+inflammation+and+T+cell-mediated+injury.">Acute renal failure after whole body ischemia is characterized by inflammation and T cell-mediated injury.</a> Am J Physiol Renal Physiol. 285, 87-94 (2003).</li><li>Hutchens, M. P., Nakano, T. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Estrogen+is+renoprotective+via+a+non-receptor+dependent+mechanism+after+cardiac+arrest+in+vivo.">Estrogen is renoprotective via a non-receptor dependent mechanism after cardiac arrest in vivo.</a> Anesthesiology. 112, 395-405 (2010).</li><li>Hutchens, M. P., Nakano, T. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Soluble+epoxide+hydrolase+gene+deletion+reduces+survival+after+cardiac+arrest+and+cardiopulmonary+resuscitation.">Soluble epoxide hydrolase gene deletion reduces survival after cardiac arrest and cardiopulmonary resuscitation.</a> Resuscitation. 76, 89-94 (2007).</li><li>Planta, I. v. o. n., Weil, M. H. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Cardiopulmonary+resuscitation+in+the+rat.">Cardiopulmonary resuscitation in the rat.</a> J Appl Physiol. 65, 2641-2647 (1988).</li><li>Cobb, L. A., Fahrenbruch, C. E. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Influence+of+cardiopulmonary+resuscitation+prior+to+defibrillation+in+patients+with+out-of-hospital+ventricular+fibrillation.">Influence of cardiopulmonary resuscitation prior to defibrillation in patients with out-of-hospital ventricular fibrillation.</a> JAMA. 281, 1182-1188 (1999).</li><li>Aufderheide, T. P., Lurie, K. G. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Death+by+hyperventilation:+A+common+and+life-threatening+problem+during+cardiopulmonary+resuscitation.">Death by hyperventilation: A common and life-threatening problem during cardiopulmonary resuscitation.</a> Crit Care Med. 32, 345-351 (2004).</li><li>Aufderheide, T. P., Sigurdsson, G. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Hyperventilation-induced+hypotension+during+cardiopulmonary+resuscitation.">Hyperventilation-induced hypotension during cardiopulmonary resuscitation.</a> Circulation. 109, 1960-1965 (2004).</li></ol>

Nessun conflitto di interessi dichiarati.

Il modello normotermico di arresto cardiaco e rianimazione cardiopolmonare nel topo offre molteplici vie di valutazione in un modello che riproduce la fisiopatologia e la morfologia della causa clinica più comune di AKI, tutto il corpo ipoperfusione. La verifica di ipotesi può essere aiutata da accesso a tutta una serie di tecniche di manipolazione genetica e l&#39;anatomia ben capito e caratterizzata e fisiologia del topo di laboratorio. Come descritto qui, la sopravvivenza in mani espert...

<table border="1"><tbody><tr><th> Nome del reagente </th><th> Azienda </th><th> Numero di catalogo </th></tr><tr><td> Cloruro di potassio </td><td> Abbott Medical </td><td> 06653-5 </td></tr><tr><td> Isoflurano </td><td> Abbott Medical </td><td> 05260-05 (e altri) </td></tr><tr><td> Epinefrina HCl </td><td> Multiplo </td><td> Multiplo </td></tr><tr><td> Digi-Sense Regolatore di temperatura </td><td> Cole-Palmer </td><td> EW-89000-00 </td></tr><tr><td> Angiocath IV Cath </td><td> VWR </td><td> 381134 </td></tr><tr><td> Frova introduttore vie ad angolo </td><td> Cucinare </td><td> G27282 </td></tr><tr><td> Ventilatore MicroVent per il Mice </td><td> Harvard Apparatus </td><td> 733591 </td></tr></tbody></table>

normothermic cardiac arrest and cardiopulmonary resuscitation: a mouse model of ischemia-reperfusion injury

Danno renale acuto (AKI) è un comune, altamente letale, complicazione di malattia critica che ha un alto tasso di mortalità 1-4 e che è più frequentemente causata da tutto il corpo ipoperfusione. 5,6 riproduzione di successo di tutto il corpo ipoperfusione in modelli di roditori è stato irto di difficoltà. 7-9,9,10 modelle che impiegano ischemia focale hanno ripetutamente dimostrato che i risultati non si traducono in ambito clinico, e in modelli animali più grandi che permettono di accedere a tutta la mancanza ipoperfusione corpo al set di strumenti completo di manipolazione genetica possibile nel topo. 11,12 Tuttavia, negli ultimi anni un modello murino di arresto cardiaco e rianimazione cardiopolmonare è emerso che possono essere adattati a modello AKI. 13 Questo modello riproduce affidabile fisiologico, risultati funzionali, anatomiche e istologiche visto in clinica AKI , si sta rapidamente ripetibile, e offre tutti i vantaggi di un modello murino chirurgico, compreso l&#39;accesso alle tecniche di manipolazione genetica, relativamente a basso costo per grandi animali, e facilità d&#39;uso. Il nostro gruppo ha sviluppato una vasta esperienza con l&#39;utilizzo di questo modello per valutare una serie di organo-specifici risultati di AKI. 14,15

Watch this Scientific Journal Video about Normothermic Cardiac Arrest and Cardiopulmonary Resuscitation: A Mouse Model of Ischemia-Reperfusion Injury at JoVE.com

Normothermic Cardiac Arrest and Cardiopulmonary Resuscitation: A Mouse Model of Ischemia-Reperfusion Injury

Un modello potente per perioperatoria e critica lesioni legate ai reni per acuti è presentato. Utilizzando tutto il corpo ipoperfusione indotta da arresto cardiaco è possibile replicare quasi alterazioni istologiche e funzionali del clinico AKI.

Normotermico arresto cardiaco e rianimazione cardiopolmonare: un modello murino di ischemia-riperfusione

Acute Kidney Injury (AKI) is a common, highly lethal, complication of critical illness which has a high mortality1-4 and which is most 
frequently caused ...

normothermic-cardiac-arrest-cardiopulmonary-resuscitation-mouse-model

Research

JoVE Journal

Medicine

17.9K Views.  Oregon Health & Sciences University. Un modello potente per perioperatoria e critica lesioni legate ai reni per acuti è presentato. Utilizzando tutto il corpo ipoperfusione indotta da arresto cardiaco è possibile replicare quasi alterazioni istologiche e funzionali del clinico AKI.