La nostra ricerca si concentra sul controllo neuromotorio del muscolo diaframma durante la respirazione. I motoneuroni frenici che innervano le fibre muscolari del diaframma ricevono un input eccitatorio discendente dal tronco encefalico, che è principalmente omolaterale e quindi interrotto dall'emisezione del midollo spinale cervicale superiore o C2SH. Dopo C2SH, c'è un recupero spontaneo dell'attività del diaframma omolaterale che riflette la neuroplasticità.
Un importante sviluppo sta dimostrando un ruolo del fattore neurotropo derivato dal cervello o segnalazione BDNF attraverso il suo recettore TrkB ad alta affinità nel recupero dell'attività del diaframma dopo C2SH. Un secondo sviluppo è l'uso di approcci di apprendimento automatico per facilitare analisi ad alto rendimento dell'attività del diaframma durante numerosi cicli respiratori. La mancanza di tecniche affidabili e imparziali ad alto rendimento per valutare gli elementi di base del controllo neuromotorio del diaframma è una sfida nella definizione del recupero della funzione.
Questo diventa particolarmente importante quando si ha a che fare con registrazioni di animali che non sono anestetizzati. La nostra emisezione spinale cervicale lascia intenzionalmente intatto il funicolo dorsale omolaterale, riducendo al minimo i deficit muscolari degli arti, ma causando comunque la perdita di attività del diaframma. Questo protocollo enfatizza la convalida della perdita di attività del diaframma al momento dell'intervento chirurgico, stabilendo così un chiaro punto di partenza per il recupero della funzione muscolare del diaframma.
Ulteriore esplorazione del ruolo della segnalazione TrkB del BDNF nella neuroplasticità e nel recupero del controllo neuromotorio del diaframma dopo lesione del midollo spinale cervicale.
