종양 진행은 미리 형성된 종양이 연속적인 돌연변이를 획득하여 임상적으로 더 공격적이고 악성으로 변하는 현상입니다. 1950년대에 Foulds는 암세포가 연속적인 단계를 통해 단계적으로 진행되는 것을 처음으로 설명했습니다.

대장암은 종양 진행에 대해 가장 잘 문서화된 사례 중 하나입니다. 결장 세포에서 APC 유전자의 초기 돌연변이는 결장 벽에 용종(polyp)이라고 하는 작은 성장을 유발합니다. 시간이 지남에 따라 이 용종은 양성 전암성 종양으로 자랍니다. K-ras 및 p53 유전자의 추가 돌연변이는 양성 종양이 악성 종양으로 진행되도록 촉발합니다. 종양 진행의 진행된 단계에서는 DCC 및 기타 관련 유전자의 돌연변이가 조직 침입 및 전이에 기여할 수 있습니다.

생물학적 변화

암세포가 진행됨에 따라 세포주기 조절을 벗어나 성장 속도를 높이는 경향이 있습니다. 그러나 이러한 세포는 평소보다 빨리 분열하지 않습니다. 그들은 말단 분화와 세포사멸을 거치지 않고 통제할 수 없을 정도로 계속 분열할 뿐입니다. 즉, 이러한 세포의 세포주기는 휴지기 G0 단계를 건너뛰고 M기에서 G1기로 직접 진행한다. 암세포는 또한 정상 세포의 특성인 접촉 억제를 극복하여 다른 세포와 접촉할 때 세포 분열을 멈춥니다. 이것은 암세포가 서로 겹쳐서 종양 덩어리를 형성할 수 있도록 합니다.

분자 변화

1990년대에는 정교한 분자 생물학 도구를 통해 암 진행에 중요한 역할을 하는 세 가지 중요한 유전자 그룹을 확인했습니다. 첫 번째 그룹에는 세포 성장과 생존에 관여하는 유전자가 포함됩니다. 두 번째 그룹은 DNA 복구 효소와 같이 유전적 안정성을 유지하는 데 관여하는 유전자로 구성됩니다. 세 번째 유전자 그룹은 조직 침입 및 전이에 관여합니다. 예를 들어 세포 접착 단백질, 단백질 분해 효소 및 혈관 형성 인자를 암호화하는 유전자가 있습니다. 그러나 모든 인간 암에서 돌연변이가 발견되는 단일 유전자는 없습니다.