우리는 원고를 준비 박사 Xinyu의 리튬의 도움에 감사합니다. SW는 튤 레인 대학, UT 사우스 웨스턴 의료 센터, NIH 그랜트 EY021862, 실명 재단을 방지하기 위해 연구에서 경력 개발 포상에서 대통령의 연구위원회의 새로운 탐정 수상, 및 연령 관련 황반 변성 연구에 밝은 초점 수상에서 시작 기금에 의해 지원되었다 .

참고 : 다음 프로토콜과 대표적인 결과는 예를 들어 화합물로 HDAC 억제제 SAHA를 사용합니다. 그러나이 프로토콜은 SAHA의 사용에 한정되는 것은 아니다, 각막 신생 혈관에 수용성 화합물의 효과를 테스트하는 일반적인 방법으로서 추천된다. 약간의 수정은 희석의 정도뿐만 아니라 주파수와 응용 프로그램의 기간 동안 할 필요가있을 것이다. 또한, 물에 쉽게 용해되는 화합물은 DMSO의 부재로 투여 될 수있을 것입니다. 윤리 정책 : 모든 동물 실험은 국가의 법률과 제도 규정에 따라 수행되어야한다. 이 프로토콜은 툴레 인 대학 기관 애니멀 케어 및 사용위원회에 의해 사용이 승인되었다. 1. (사용 순으로) 재료의 제조 <ol><li> 2mm 원에 셀룰로오스 종이 필터 (11 μM)의 조각을 잘라. </li><li> 로 NaOH를 1 M 용액을 준비500 ㎖의 증류수 H 2 O.에서의 NaOH 20g을 용해 상온에서 보관. 주의 : 수산화 나트륨 용액은 부식성 알칼리 화상을 입을 수 있습니다. </li><li> 최종 20 ㎎ / ㎖ 마취제의 농도와 4 ㎎ / ㎖ 자일 라진에 1X PBS의 37.5 ㎖에 20 ㎎ / ㎖ 자일 라진의 10 ~ 100 ㎎ / ㎖ 케타민 ㎖ 및 2.5 ㎖에 희석하여 마취 칵테일을 준비합니다. </li><li> 여과 PBS 100 ㎖의 proparacaine 염산염 500mg을 용해하여 (국소 마취를 위해) proparacaine 염산염의 0.5 % 용액을 준비한다. </li><li> 8g의 NaCl, 0.2 g의 KCl, 1.44 g 나 2 HPO 4 및 증류 H 2 O. 900 ml 중의 NaH 2 PO 4 0.23 g을 용해하여 1X PBS를 준비 7.4 pH로 조정합니다. 멸균을 위해 증류수 H 2 O 필터 및 1000 ㎖의 최종 부피로 용액을 가져온다. </li><li> DMSO의 1 ml의 SAHA의 26.4 mg의 용해하여 디메틸 설폭 사이드 (DMSO)에 ~ 100 ㎜에서 SAHA의 1,000 X 스톡 용액을 준비한다. 1X로 희석 (~ 10 μM)각 사용에 대한 필터링 된 PBS 용액. 최대 한 달 동안 -20 ° C에서 원액을 저장합니다. 주의 : DMSO 알려진 독소와 돌연변이입니다. </li><li> 고정 용 파라 포름 알데히드 (PFA)의 4 % 용액을 준비합니다. 화학 후드, PBS 90 ㎖에 PFA 4 g을 용해. 65 ° C에 혼합물을 가지고, 7.4의 pH를 적정한다. PFA가 용해되면, 100 ㎖의 최종 부피로 용액을 가져온다. 최대 한 달 동안 4 ° C에 보관하십시오. 주의 : PFA는, 극성 발암 성, 독성 것으로 알려져. </li><li> PBS의 94.5 ㎖에 염소 혈청 5 ㎖ 및 트리톤 X-100의 500 UL를 희석하여 1X 차단 버퍼를 준비합니다. </li><li> PBS의 99.5 ㎖의 트리톤 (Triton) X-100의 500 UL를 희석하여 1X 세척 버퍼를 준비합니다. </li></ol> 2. 상해 및 화합물 처리에게 알칼리 굽기 <ol><li> 1 M의 NaOH 용액에, 직경 여과지의 원형 조각, 1 ~ 2 밀리미터를 적시십시오. </li><li> 뭐, 100 ㎎ / ㎏의 케타민 (ketamine)과 5 ㎎ / ㎏ 자일 라진 주사로 마우스를 마취무형 문화 유산은 ~ 25g 마우스 당 1.3 단계에서 마취 칵테일의 100 μL이다. 마취는 마취는 응답이 없어야합니다 충분한 지, 부드럽게 동물의 발가락이나 꼬리를 곤란에 의해 결정될 수있다 ~ 마취의 깊이 안으로 설정 1 ~ 2 분 정도 소요됩니다. 참고 : 관리는 마우스가 마취 유도 저체온증에 굴복하지 않도록주의해야한다. </li><li> 스포이드를 사용하여 국소 지방 진통제 위해 각막 표면에 0.5 % proparacaine 염산염의 저하를 적용한다. </li><li> 멸균 집게를 사용하여, NaOH를 적신 여과지의 조각을 선택합니다. 당신이 초과 된 NaOH에 집착하거나 여과지에서 떨어지는 통지하는 경우, 간단히 과잉을 흡수하는 필터 종이의 건조 조각에 적신 종이 필터를 누릅니다. 중심 각막에 NAOH 적신 여과지의 조각을 놓습니다. 지역에서 ~ 2 × 2mm 2의 급성 알칼리 화상을 생성하기 위해 30 초를 남겨주세요. 수술 현미경 제대로 종이 필터를 배치에 도움이됩니다. 참고 : 마우스의의 하나의 눈을해야할 것은 다른 컨트롤로 봉사와 부상을 입을 수. </li><li> 필터 용지를 제거합니다. 10 ML의 주사기를 사용하여 부드럽게 잔여 1 M NaOH를 씻어 두 번 1X PBS 10 mL로 눈을 세척하십시오. </li><li> 즉시 1X SAHA 작업 용액 (또는 PBS로 구성된 차량 제어가 더 SAHA를 포함하지 DMSO를 희석) 국소 적 각막에 한 방울을 적용합니다. 14 일 동안 프로그램 3x/day를 반복합니다. 참고 : 부상의 개발과 화합물의 전달을 방해 할 수 있으므로이 기간 동안 국소 항생제 연고는 사용하지 않는 것이 좋습니다. 액체 항생제 용액과 같은 3 % 겐타 마이신 용액을 대신 사용합니다. </li><li> 임상 평가 (아래 프로토콜 3)로 직접 이동하거나 마우스를 희생 (아래 프로토콜 4) 또는 기존의 파라핀 / 냉동 조직 검사 각막 평면 마운트의 눈을 명백히하다. </li></ol> 3. 임상 평가 <ol><li> 수술 현미경으로 눈을 멀게 방식으로 마우스의 일일 검사를 수행하고 C 점수orneal NV는 각막 혼탁, NV, 및 선박의​​ 크기에 따라. 적어도 두 관찰자를 사용하고이 평균이다 최종 점수를 기록한다. <ol><li> 0-4의 규모에 각막 혼탁 점수. 0 = 완전 지우기; 1 = 약간 불투명, 홍채와 동공을 쉽게 볼 수; 2 = 약간 불투명, 홍채와 동공 여전히 감지; 거의 감지 3 = 불투명, 학생; 동공없이 볼 수있는 완전히 불투명 4 =. </li><li> 0-3의 규모에 NV 점수. 0 = neovessels; 각막 윤부에서 1 = neovessels; 각막 윤부에 걸쳐 각막 중심 접근 2 = neovessels; 각막 중심에 걸친 3 = neovessels. </li><li> 0-3의 규모에 선박의 크기를 점수. 0 = neovessels; 수술 현미경으로 검출 1 = neovessels; 쉽게 수술 현미경으로 본 2 = neovessels; 쉽게 현미경없이 볼 3 = neovessels. </li></ol></li><li> 디지털 카메라를 사용하여, 7 일, 14 일에 눈을 대표하는 이미지를 가지고. </li></ol> 4.각막 염색 및 평면 마운트 <ol><li> 4 ℃에서 최소 1 시간 동안 4 % PFA의 탈핵 눈 수정 </li><li> PBS를 1 배에서주의 깊게 초과 조직을 제거하는 집게를 사용하여 눈을 전송합니다. </li><li> 수술 현미경의 도움으로 (이 눈에서 유체를 해제해야합니다주의) 눈의 pericorneal 지역을 관통하는 바늘 (18 게이지) 또는 마이크로 칼을 사용합니다. <ol><li> 4.3.1에서 만든 천공의 뒤 부분에서 눈 (각막)의 앞쪽 부분을 절단하는 수술 가위를 사용합니다. </li></ol></li><li> 4 ℃에서 하룻밤 고정에 다시 4 % PFA로 각막을 전송 </li><li> (: PFA는 위험 및 기관 규정에 따라서 처리 할 것주의)와 잔여 PFA를 제거하는 1X PBS로 각막을 세 번 씻어 4 % PFA를 폐기하십시오. </li><li> 조직을 투과하고 차 항체의 비특이적 결합을 방지하기 위해, 실온에서 적어도 2 시간 동안 1X 블로킹 완충액 부화. <ol><li> 100 ~ 500 배 희석시, 1X 차단 버퍼에 차 항체를 적용합니다. 1:100에서 혈관을 검출하기위한 (예를 들어 쥐의 항 - 마우스-PECAM-1, 토끼 항 - 마우스 LYVE-1 식세포를 검출 1:500에서 림프관을 검출 및 / 또는 래트 anti-mouse-F4/80위한 1:100에서). 4 ° C에서 하룻밤 배양한다. </li><li> 완전히 언 바운드 일차 항체를 제거하기 위해 실온에서 1 시간 동안 1X 세척 버퍼마다 여섯 번 씻으십시오. </li><li> 1X는 500 ~ 1,000 배 희석에 버퍼를 차단에 차 항체를 적용합니다. (예를 들어, 488 nm의 형광은 1:800에서 염소 항 - 쥐 IgG의 태그 또는 594 nm의 형광은 1:800에서 염소 항 - 토끼 IgG의 태그). 4 ° C에서 하룻밤 배양한다. </li><li> 완전히 언 바운드 차 항체를 제거하기 위해 실온에서 1 시간마다 1X PBS로 3 회 세척한다. </li></ol></li><li> 신선한 1X PBS로 각막을 전송하고, 수술 현미경의 도움으로 조심스럽게 %를 향해 주변에서 4 절개을어. 이 (결과 모양이 아니라 나비처럼한다) 약 동일한 크기의 네 개의 사분면으로 각막을 나누어 슬라이드에 평평하게 거짓말을 할 수 있도록해야합니다. </li><li> 형광 이미징을위한 설치 매체 적절한으로 마운트합니다. 최상의 결과를 위해, 샘플은 즉시 군데해야하며, 디지털 사진 촬영,하지만 4 ℃에서 빛으로부터 보호 몇 주 동안 저장 될 수있다 </li></ol>

<ol>
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Protoc. 4 (11), 1565-1573 (2009).</li></ol>

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여기에 제시된 프로토콜은 이러한 세 가지 (상호) 과정을 연구하는 이상적인 시스템 만들기, hemangiogenesis, 림프관, 염증의 재현 수준의 결과. 이 방법은 중앙 각막 NV, 펠렛 (18)을 표현하는 성장 인자를 각막 (17), 즉 봉합 더 감독 NV을 유발하기 위해 개발하고 이식 된 여러 가지 방법을 생성하는 동안, 또한 관심이있을 수 있습니다. 우리의 프로토콜은 또한 더 큰 포유 동물에 대한 아?...

각막 실명 모든 경우 (1)의 약 4 %에 대한 책임이 실명의 네 번째 가장 흔한 원인이다. 각막 신생 혈관 (NV)가 포진 각막염 (웨스트에서 실명의 주요 감염 원인)와 트라코마 (전세계 전염성 실명의 주요 원인) 2를 포함하여 이러한 병리의 많은에 중요한 역할을한다. 현재 치료는 스테로이드, 비 스테로이드 성 항 염증성 약물 (NSAIDs), 항 VEGF 치료, 및뿐만 아니라 기존의 또는 레이저 수술 기법 3 시클로 스포린 (가) 있습니다. 그러나 각막 NV 기반 병리의 심한 쇠약 자연, 수술 각막 NV 치료를 할 수있는 시설, 강력하게 수행하는 약리 옵션의 부족의 소수는, 현존하는 치료에도 불구하고, 기본적인 의료 필요를 그 결론을 내릴 수있는 최근의 전문가 원탁 회의를 주도 이러한 병리 제시는 4 충족 남아있다. 인간의 각막5 층, 3 층 세포 (상피, 각막 내피 세포)와 2 인터페이스 (보우만 막과 데스 메 막)으로 구성되어 있습니다. 그것은 눈을위한 기계적인 장벽과 굴절 표면으로 작동합니다. 그것의 투명한 자연의 구성 요소의 미묘한 균형의 결과이며 적절한 기능 5에 필수적이다. 일반적으로 무 혈관, 각막은 섬모와 안과 동맥에서 공급되는 바깥 쪽 가장자리를 따라 실행 미세 혈관에서 혈액을 받는다. 자극이 그들을 각막의 중심을 향해 성장하고, 따라서 비전 6을 제한 할 수 있도록 이러한 혈관의 혈관 신생을 촉진 할 때 각막 NV가 발생합니다. 각막 신생 혈관이 각막의 중심을 향해 윤부 혈관 아케이드에서 혈관과 림프 혈관의 증식을 초래할하는 hemangiogenesis과 림프관을 포함한다. 이것은 각막 &quot;혈관 특권&quot;, 각막 혼탁 및 섬유증의 증가, 각막 라의 중단의 고장에 이르게yers를, 부종 7. 각막 NV의 정확한 트리거는 기존의 의약품, 산업용 화학 물질, 또는 화학 요원 전쟁의 원인이 전염성 질병에 대한 응답에서 이러한 결막염과 같​​은 화학적으로 유도 된 상태에 이르기까지, 수많은 있습니다. 이 과정의 분자 메커니즘은 아직 완전히 특징으로하지 않습니다; 그러나, 몇 가지 주요 선수가 확인되었습니다. 정상적인 조건에서 각막 (예 : 수용성 VEGF-R1과 같은) 항 혈관 신생 인자 (8)의 중복 배열에 의해 유지되는 고유 한 &#39;혈관 신생 특권&#39;을 가지고 있습니다. 그러나, (예컨대 부상 등) 외부 자극에 응답하여, 친 혈관 생성 인자 (예를 들어 VEGF-A)의 로컬 상향 조절이있을 것이다. 이 팁 각막의 혈관 신생 권한을 기초, 따라서 각막 병리, 심지어 실명 9 일으키는 hemangiogenesis, lymphangeogenesis, 염증에 이르게 프로 및 항 혈관 신생 인자의 균형. &lt;P 클래스 = &quot;jove_content는&quot;&gt;이 매우 쇠약 병리의 충족 의료 필요 감안할 때, 그것은 각막 NV의 신뢰할 수있는 동물 모델을 가지고 현장에 관심입니다. 제어 알칼리 화상을 입지 : 여기에서 우리는 같은 모델을 제시한다. 필터 종이 반지를 사용하여 기반의 다양한 눈 부상 모델은 1970 년대 10 년부터 사용되어왔다. 1989 년에, 하버드 의과 대학의 안과의 그룹은 수산화 나트륨 (NaOH를) 원형 필터 종이를 담글 및 특정 범위의 각막에 적용을 기반으로 토끼 각막 알칼리 화상 손상의 표준 모델을 특성화 농도 11. 그 이후로,이 기술은 마우스 12-14에서 사용하기 위해 적응되어있다. 최근, 왕 연구소는 마우스 각막 알칼리 화상을 입지 모델 (15)를 사용하여 각막 NV의 병인에서 히스톤 탈 아세틸 화 효소 (HDAC) 억제제 SAHA의 치료 효과를 연구했다. 여기에 제시된 마우스 각막 알칼리 화상을 입지 모델의 방법론은 내장 된주로 두 가지 다른 논문 (14, 16)의 사전 작업에.

<table border="0" cellpadding="0" cellspacing="0" width="598">
	<colgroup>
		<col />
		<col />
		<col />
		<col />
	</colgroup>
	<tbody>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;width:216px;">1 mL Syringe</td>
			<td style="width:96px;">BD</td>
			<td align="right" style="width:119px;">309659</td>
			<td style="width:167px;"></td>
		</tr>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;width:216px;">18 Guage Needle</td>
			<td style="width:96px;">BD</td>
			<td align="right" style="width:119px;">305918</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;width:216px;">10 mL Syringe</td>
			<td style="width:96px;">BD</td>
			<td align="right" style="width:119px;">306575</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;width:216px;">25 Guage Needle</td>
			<td style="width:96px;">BD</td>
			<td align="right" style="width:119px;">305916</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;width:216px;">Anti-F4/80 (rat anti-mouse)</td>
			<td style="width:96px;">AbD Serotech</td>
			<td>MCA497RT</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="42">
			<td height="42" style="height:42px;width:216px;">Anti-LYVE-1 (rabbit anti-mouse)</td>
			<td style="width:96px;">Abcam</td>
			<td style="width:119px;">ab14917</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;width:216px;">Anti-PECAM-1 (rat anti-mouse)</td>
			<td style="width:96px;">BD</td>
			<td align="right" style="width:119px;">553370</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="42">
			<td height="42" style="height:42px;width:216px;">Anti-IgG Alexa488 (goat anti-rat)</td>
			<td style="width:96px;">Invitrogen</td>
			<td style="width:119px;">A11006</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="42">
			<td height="42" style="height:42px;width:216px;">Anti-IgG Alexa594 (goat anti-rabbit)</td>
			<td style="width:96px;">Invitrogen</td>
			<td style="width:119px;">A11012</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;width:216px;">Camera</td>
			<td style="width:96px;">Tucsen</td>
			<td style="width:119px;">TCC 5.0 ICE</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;width:216px;">Coverslips</td>
			<td style="width:96px;">Fisher</td>
			<td style="width:119px;">12-548-B</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;width:216px;">DMSO</td>
			<td style="width:96px;">Sigma</td>
			<td style="width:119px;">D4540-1L</td>
			<td>Caution: Mutagenic, Toxic</td>
		</tr>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;width:216px;">Forceps (Blunt), Iris</td>
			<td style="width:96px;">WPI</td>
			<td align="right" style="width:119px;">15915</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;width:216px;">Forceps (Sharp), Dumont #4</td>
			<td style="width:96px;">WPI</td>
			<td align="right" style="width:119px;">500340</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;width:216px;">KCl</td>
			<td style="width:96px;">Fisher</td>
			<td style="width:119px;">P217-500</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;width:216px;">Ketamine Solution</td>
			<td style="width:96px;">MedVet</td>
			<td>RXKETAMINE</td>
			<td>Controlled substance, proper license required for use.</td>
		</tr>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;width:216px;">Light Source for Microscope</td>
			<td style="width:96px;">AmScope</td>
			<td style="width:119px;">LED-14M-YA</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;width:216px;">Microscope (Stereo 7X-45X)</td>
			<td style="width:96px;">AmScope</td>
			<td style="width:119px;">SM-1B</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;width:216px;">Mounting Medium, Vectashield</td>
			<td style="width:96px;">Vector</td>
			<td style="width:119px;">H-1000</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;width:216px;">NaCl</td>
			<td style="width:96px;">Fisher</td>
			<td style="width:119px;">S271-10</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="25">
			<td height="25" style="height:25px;">NaH2PO4</td>
			<td style="width:96px;">Fisher</td>
			<td style="width:119px;">S397-500</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;width:216px;">NaOH</td>
			<td style="width:96px;">Fisher</td>
			<td style="width:119px;">S318-1</td>
			<td>Caution: Corrosive</td>
		</tr>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;width:216px;">Paraformaldehyde</td>
			<td style="width:96px;"></td>
			<td style="width:119px;">P6148-500G</td>
			<td>Caution: Allergenic, Carcenogenic, Toxic</td>
		</tr>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;width:216px;">Proparacaine Hydrochloride</td>
			<td style="width:96px;">Sigma</td>
			<td style="width:119px;">P4554-1G</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;width:216px;">Scissors (5mm blade), Vanas</td>
			<td style="width:96px;">WPI</td>
			<td align="right" style="width:119px;">14003</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;width:216px;">Goat Serum</td>
			<td style="width:96px;">MPBio</td>
			<td align="right" style="width:119px;">92939249</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;width:216px;">Microscope Slides</td>
			<td style="width:96px;">Fisher</td>
			<td style="width:119px;">12-550-15</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;width:216px;">Triton X-100</td>
			<td style="width:96px;">Sigma</td>
			<td style="width:119px;">T8787-100ML</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;width:216px;">Whatman Grade 1 Filter Paper</td>
			<td style="width:96px;">Whatman</td>
			<td style="width:119px;">1001-6508</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;width:216px;">Xylazine Solution</td>
			<td style="width:96px;">MedVet</td>
			<td style="width:119px;">RXANASED-20</td>
			<td></td>
		</tr>
	</tbody>
</table>

an alkali-burn injury model of corneal neovascularization in the mouse

정상적인 조건 하에서, 각막은 무 혈관이며,이 투명도가 양호한 시력을 유지하는데 필수적이다. 외상, 각막 또는 감염성 질병에 의해 야기 될 수있는 각막의 혈관 신생 (NV)은 각막의 소위 &#39;혈관 신생 특권&#39;분해 심지어 실명을 초래할 수있는 다수의 카메라 병리 기초를 형성한다. 사용할 수있는 여러 가지 치료 방법이 있지만, 각막 신생 혈관 병변에 의해 제공되는 기본적인 의료 필요 충족 남아있다. 안전하고, 효과적이며 타겟 요법을 개발하기 위하여, 각막 NV 및 약리학 적 개입의 안정적인 모델이 요구된다. 여기서, 우리는 마우스에서 알칼리 화상을 입지 각막 혈관 신생 모델을 설명한다. 이 프로토콜은 각막, 또한 약리학 화합물을 투여하고, 그 결과의 시각화를 제어 알칼리 화상 손상의 애플리케이션에 대한 방법을 제공한다. 이 방법은 계장 증명할 수탈 각막 NV 및 기타 신생 혈관 질환에 개입 메커니즘 기회를 공부.

알칼리 화상 부상 후 각막 NV는 예측 가능한 시간에 의존하는 방식으로 발생합니다. 1 처리되지 않은 동물 (그림 1A)와 HDAC 억제제 SAHA (그림 1B로 치료 동물 사이에 신생 혈관 및 각막 혼탁 모두에서 뚜렷한 차이를 보여줍니다 그림 ) 7 일간 시점에서. 도 2a 및도 2b는 기본 PECAM-1과 LYVE-1 염색 및 보조 알렉사 플 루어 4...

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An Alkali-burn Injury Model of Corneal Neovascularization in the Mouse

각막의 혈관 신생 (NV)는 여러 시각 병리를 복잡하게 할 수 있습니다. 제어, 알칼리 화상을 입지 모델을 활용, 각막 NV의 정량화 수준은 신생 혈관 질환에 대한 잠재적 인 치료의 각막 NV 및 평가의 기계 론적 연구를 위해 생성 될 수있다.

마우스의 각막 신생 혈관의 알칼리 화상 상해 모델

Under normal conditions, the cornea is avascular, and this transparency is essential for maintaining good visual acuity. Neovascularization (NV) of the ...

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Research

JoVE Journal

Medicine

16.4K 조회수.  Tulane University.  각막의 혈관 신생 (NV)는 여러 시각 병리를 복잡하게 할 수 있습니다. 제어, 알칼리 화상을 입지 모델을 활용, 각막 NV의 정량화 수준은 신생 혈관 질환에 대한 잠재적 인 치료의 각막 NV 및 평가의 기계 론적 연구를 위해 생성 될 수있다. 

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Renal Ischaemia Reperfusion Injury: A Mouse Model of Injury and Regeneration

Renal ischaemia reperfusion injury (IRI) is a common cause of acute kidney injury (AKI) in patients and occlusion of renal blood flow is unavoidable during renal transplantation. Experimental models that accurately and reproducibly recapitulate renal IRI are crucial in dissecting the pathophysiology of AKI and the development of novel therapeutic agents. Presented here is a mouse model of renal IRI that results in reproducible AKI. This is achieved by a midline laparotomy approach for the surgery with one incision allowing both a right nephrectomy that provides control tissue and clamping of the left renal pedicle to induce ischaemia of the left kidney. By careful monitoring of the clamp position and body temperature during the period of ischaemia this model achieves reproducible functional and structural injury. Mice sacrificed 24 hr&#160;following surgery demonstrate loss of renal function with elevation of the serum or plasma creatinine level as well as structural kidney damage with acute tubular necrosis evident. Renal function improves and the acute tissue injury resolves during the course of 7 days following renal IRI such that this model may be used to study renal regeneration. This model of renal IRI has been utilized to study the molecular and cellular pathophysiology of AKI as well as analysis of the subsequent renal regeneration.

The mouse model of renal ischaemia reperfusion injury described here comprises of a right nephrectomy that provides control tissue and clamping of the left renal pedicle to induce ischaemia that results in acute kidney injury. This model uses a midline laparotomy approach with all steps performed via one incision.

신장 허혈 재관류 상해 : 상해의 마우스 모델 및 재생

Renal ischaemia reperfusion injury (IRI) is a common cause of acute kidney injury (AKI) in patients and occlusion of renal blood flow is unavoidable ...

연구

의학

A Neonatal Mouse Spinal Cord Compression Injury Model

Spinal cord injury (SCI) typically causes devastating neurological deficits, particularly through damage to fibers descending from the brain to the spinal cord. A major current area of research is focused on the mechanisms of adaptive plasticity that underlie spontaneous or induced functional recovery following SCI. Spontaneous functional recovery is reported to be greater early in life, raising interesting questions about how adaptive plasticity changes as the spinal cord develops. To facilitate investigation of this dynamic, we have developed a SCI model in the neonatal mouse. The model has relevance for pediatric SCI, which is too little studied. Because neural plasticity in the adult involves some of the same mechanisms as neural plasticity in early life1, this model may potentially have some relevance also for adult SCI. Here we describe the entire procedure for generating a reproducible spinal cord compression (SCC) injury in the neonatal mouse as early as postnatal (P) day 1. SCC is achieved by performing a laminectomy at a given spinal level (here described at thoracic levels 9-11) and then using a modified Yasargil aneurysm mini-clip to rapidly compress and decompress the spinal cord. As previously described, the injured neonatal mice can be tested for behavioral deficits or sacrificed for ex vivo physiological analysis of synaptic connectivity using electrophysiological and high-throughput optical recording techniques1. Earlier and ongoing studies using behavioral and physiological assessment have demonstrated a dramatic, acute impairment of hindlimb motility followed by a complete functional recovery within 2 weeks, and the first evidence of changes in functional circuitry at the level of identified descending synaptic connections1.

This article describes a method for generating a reproducible spinal cord compression injury (SCI) in the neonatal mouse. The model provides an advantageous platform for studying mechanisms of adaptive plasticity that underlie spontaneous functional recovery.

신생아 마우스 척수 압축 부상 모델

Spinal cord injury (SCI) typically causes devastating neurological deficits, particularly through damage to fibers descending from the brain to the spinal ...

A Mouse Model for Laser-induced Choroidal Neovascularization

The mouse laser-induced choroidal neovascularization (CNV) model has been a crucial mainstay model for neovascular age-related macular degeneration (AMD) research. By administering targeted laser injury to the RPE and Bruch&#8217;s membrane, the procedure induces angiogenesis, modeling the hallmark pathology observed in neovascular AMD. 
First developed in non-human primates, the laser-induced CNV model has come to be implemented into many other species, the most recent of which being the mouse. Mouse experiments are advantageously more cost-effective, experiments can be executed on a much faster timeline, and they allow the use of various transgenic models. The miniature size of the mouse eye, however, poses a particular challenge when performing the procedure. Manipulation of the eye to visualize the retina requires practice of fine dexterity skills as well as simultaneous hand-eye-foot coordination to operate the laser. However, once mastered, the model can be applied to study many aspects of neovascular AMD such as molecular mechanisms, the effect of genetic manipulations, and drug treatment effects. 
The laser-induced CNV model, though useful, is not a perfect model of the disease. The wild-type mouse eye is otherwise healthy, and the chorio-retinal environment does not mimic the pathologic changes in human AMD. Furthermore, injury-induced angiogenesis does not reflect the same pathways as angiogenesis occurring in an age-related and chronic disease state as in AMD.
Despite its shortcomings, the laser-induced CNV model is one of the best methods currently available to study the debilitating pathology of neovascular AMD. Its implementation has led to a deeper understanding of the pathogenesis of AMD, as well as contributing to the development of many of the AMD therapies currently available.

Here, we present the mouse laser-induced choroidal neovascularization (CNV) protocol, an experimental model that re-creates the vascular hallmarks of neovascular age-related macular degeneration (AMD). Once mastered, it can reliably and effectively induce CNV as a model system to test various experimental measures.

레이저에 의한 맥락막 신생 혈관에 대한 마우스 모델

The mouse laser-induced choroidal neovascularization (CNV) model has been a crucial mainstay model for neovascular age-related macular degeneration (AMD) ...

A Mouse Model of Single and Repetitive Mild Traumatic Brain Injury

Mild Traumatic Brain Injury (mTBI) can result in the acute loss of brain function, including a period of confusion, a loss of consciousness (LOC), focal neurological deficits and even amnesia. Athletes participating in contact sports are at high risk of exposure to large number of mTBIs. In terms of the level of injury in a sporting athlete, a mTBI is defined as a mild injury that does not cause gross pathological changes, but does cause short-term neurological deficits that are spontaneously resolved. Despite previous attempts to model mTBI in mice and rats, many have reported gross adverse effects including skull fractures, intracerebral bleeding, axonal injury and neuronal cell death. Herein, we describe our highly reproducible animal model of mTBI that reproduces clinically relevant symptoms. This model uses a custom made pneumatic impactor device to deliver a closed-head trauma. This impact is made under precise velocity and deformation parameters, creating a reliable and reproducible model to examine the mechanisms that contribute to effects of single or repetitive concussive mTBI.

Athletes absorb several hundred mild traumatic brain injuries (mTBI)/concussions every year; however, the consequence of these on the brain is poorly understood. Therefore, an animal model of single and repetitive mTBI that consistently replicates clinically relevant symptoms provides the means to advance the study of mTBI and concussion.

단일 및 반복적 인 경미한 외상성 뇌 손상의 마우스 모델

Mild Traumatic Brain Injury (mTBI) can result in the acute loss of brain function, including a period of confusion, a loss of consciousness (LOC), focal ...

Puncture-Induced Iris Neovascularization as a Mouse Model of Rubeosis Iridis

We describe a model of puncture-induced iris neovascularization as a general model for noninvasive evaluation of angiogenesis. The model is also relevant for targeting neovascular glaucoma, a sight-threatening complication of diabetic retinopathy. This method is based on the induction of iris vascular response by a series of self-sealing uveal punctures on BALB/c mice and takes advantage of the postpartum maturation of mouse ocular vasculature. Mouse pups undergo uveal punctures from postnatal day 12.5, when the pups naturally open their eyes, until postnatal day 24.5. Due to the transparency of the cornea, iris vasculature can be analyzed easily through time by noninvasive in vivo methods. Furthermore, the semitransparent iris of BALB/c mice can be flatmounted for detailed immunohistologic analysis with minimal non-specific background staining. In this model, angiogenesis is mainly driven by the inflammatory and plasminogen activating systems. The puncture-induced model is the first to induce iris neovascularization in small rodents, and has the advantage of allowing direct noninvasive in vivo analysis of the angiogenic process. Moreover, the model can be combined with angiogenic modulating substances, which highlights its potential in the study of angiogenesis with an in vivo perspective.

Iris neovascularization, a common complication of ischemic retinal disease, may lead to sight-threatening neovascular glaucoma. Here, we describe a murine protocol for inducing experimental iris neovascularization that may be used for noninvasive evaluation of angiogenesis-modulating substances.

마우스 모델 Rubeosis Iridis의 아이리스 Neovascularization 펑크 유발

We describe a model of puncture-induced iris neovascularization as a general model for noninvasive evaluation of angiogenesis. The model is also relevant ...

Isometric Contractility Measurement of the Mouse Mesenteric Artery Using Wire Myography

The wire myograph technique is used to assess the contractility of vascular smooth muscles in response to depolarization, GPCR agonists/inhibitors and drugs. It is widely used in many studies on the physiological functions of vascular smooth muscle, the pathogenesis of vascular diseases such as hypertension, and the development of smooth muscle relaxant drugs. The mouse is a widely used model animal with a large pool of disease models and genetically modified strains. We introduced this method to measure the isometric contraction of mouse mesenteric artery in detail. A 1.4-mm segment of mouse mesenteric resistance artery was isolated and mounted on a myograph chamber by passing two steel wires through its lumen. After equilibration and normalization steps, the vessel segment was potentiated by a high-K+ solution twice prior to the contraction assay. As an example of the application of this method in drug development, we measured the relaxant effect of a novel natural substance, neoliensinine, isolated from a Chinese herb, embryos of the lotus seed (Nelumbo nucifera Gaertn.) on mouse mesenteric arteries. The vessel segments mounted on the myograph chamber were stimulated with a high-K+ solution. When the force tension reached a stable sustained phase, cumulative doses of neoliensinine were added to the chamber. We found that neoliensinine had a dose-dependent relaxant effect on smooth muscle contraction, thus suggesting that it bears potential activity against hypertension. In addition, as the vessel segment can survive at least 4 hours after mounting and maintain contractility induced by the high-K+ solution for many times, we suggest that the wire myograph system may be used for the time-consuming process of drug screening.

The wire myograph technique is used to investigate vascular smooth muscle functions and screen new drugs. We report a detailed protocol for measuring the isometric contractility of the mouse mesenteric artery and for screening new relaxants of vascular smooth muscle.

Myography 와이어를 사용 하 여 마우스 Mesenteric 동맥의 isometric 수축 측정

The wire myograph technique is used to assess the contractility of vascular smooth muscles in response to depolarization, GPCR agonists/inhibitors and ...

Corneal Epithelial Abrasion with Ocular Burr As a Model for Cornea Wound Healing

The murine cornea provides an excellent model to study wound healing. The cornea is the outermost layer of the eye, and thus is the first defense to injury. In fact, the most common type of eye injury found in clinic is a corneal abrasion. Here, we utilize an ocular burr to induce an abrasion resulting in removal of the corneal epithelium in vivo on anesthetized mice. This method allows for targeted and reproducible epithelial disruption, leaving other areas intact. In addition, we describe the visualization of the abraded epithelium with fluorescein staining and provide concrete advice on how to visualize the abraded cornea. Then, we follow the timeline of wound healing 0, 18, and 72 h after abrasion, until the wound is re-epithelialized. The epithelial abrasion model of corneal injury is ideal for studies on epithelial cell proliferation, migration and re-epithelialization of the corneal layers. However, this method is not optimal to study stromal activation during wound healing, because the ocular burr does not penetrate to the stromal cell layers. This method is also suitable for clinical applications, for example, pre-clinical test of drug effectiveness.

This protocol describes a method to inflict an abrasion to the ocular surface of the mouse, and to follow the wound healing process thereafter. The protocol takes advantage of an ocular burr to partially remove the surface epithelium of the eye in anaesthetized mice.

각 막에 대 한 모델로 눈 버와 각 막 상피 마모 상처 치유

The murine cornea provides an excellent model to study wound healing. The cornea is the outermost layer of the eye, and thus is the first defense to ...

A Novel Approach to Monitoring Graft Neovascularization in the Human Gingiva

Laser speckle contrast imaging (LSCI) is a novel method for measuring superficial blood perfusion over large areas. Since it is non-invasive and avoids direct contact with the measured area, it is suitable for monitoring blood flow changes during wound healing in human patients. Vestibuloplasty is periodontal surgery to the oral vestibule, aiming to restore vestibular depth with simultaneous enlargement of the keratinized gingiva. In this special clinical case, a split thickness flap was elevated at the first upper premolar and a xenogenic collagen matrix was adapted to the resulting recipient bed. LSCI was used to monitor the re- and neovascularization of the graft and the surrounding mucosa for one year. A protocol is introduced for the correct adjustment of microcirculation measurement in the oral mucosa, highlighting difficulties and possible failures.
The clinical case study presented demonstrated that &#8212; following the appropriate protocol &#8212; LSCI is a suitable and reliable method for following up microcirculation in a healing wound in the human oral mucosa and gives useful information on graft integration.

This study introduces a protocol for measuring microcirculation in human oral mucosa by laser speckle contrast imaging. The monitoring of wound healing after vestibuloplasty combined with a xenogenic collagen graft is presented on a clinical case.

새로운 접근 방식을 접목 Neovascularization 인간의 Gingiva에 모니터링

Laser speckle contrast imaging (LSCI) is a novel method for measuring superficial blood perfusion over large areas. Since it is non-invasive and avoids ...

Blood Circuit Reconstruction in an Abdominal Mouse Heart Transplantation Model

The surgical technique of heterotopic abdominal heart transplantation in mice is a standard model for research in transplantation immunology. Here, the established technique for a modified blood circuit reconstruction in a heterotopic abdominal heart transplantation model is presented. This method uses the intrathoracic inferior vena cava (IIVC) instead of the pulmonary artery of the donor heart for the anastomosis to the inferior vena cava of the recipient. It is facilitating and improving success rates for abdominal heart transplantation in mice.

A novel technique for blood circuit reconstruction in a heterotopic abdominal mouse heart transplantation model is demonstrated.

복부 마우스 심혼 이식 모형에 있는 혈액 회로 재건

The surgical technique of heterotopic abdominal heart transplantation in mice is a standard model for research in transplantation immunology. Here, the ...

An Effective Mouse Model of Unilateral Renal Ischemia-Reperfusion Injury

Ischemia-reperfusion injury (IRI) is the leading cause of acute renal failure and is a significant contributor to delayed graft function. Animal models are the only available resources that mimic the complexities of the IRI-associated damage encountered in vivo. This paper describes an effective mouse model of unilateral renal IRI that delivers highly reproducible data. Ischemia is induced by occluding the right renal pedicle for 30 min followed by reperfusion. In addition to the surgical procedure, a sequential overview of the expected physiological and histopathological changes following renal IRI will be provided by comparing data from seven different reperfusion times (4 h, 8 h, 16 h, 1 day, 2 days, 4 days, and 7 days). Critical data for planning experiments ahead, such as mean surgical time, average anesthetic consumption, and body weight changes over time, will be shared. This work will help researchers implement a reliable renal IRI model and select the appropriate reperfusion time that aligns with their intended investigative goals.

Renal ischemia-reperfusion injury is associated with high morbidity and mortality in hospitalized patients. Here, we present a simple and effective mouse model of unilateral renal ischemia-reperfusion injury and provide a sequential overview of representative pathological changes observed in the kidney.

일방적 인 신장 허혈 - 재관류 손상의 효과적인 마우스 모델

Ischemia-reperfusion injury (IRI) is the leading cause of acute renal failure and is a significant contributor to delayed graft function. Animal models ...