우리는 상호 작용 질환이 있는 운동 장애 환자의 치료를 개선하기 위해 전문가가 개발한 새로운 기술로 여러 신경계 질환의 발병기전을 연구했습니다. 우리 연구의 일부는 병원체의 역할과 유전적 요인과 환경적 요인의 복잡한 상호작용을 특징으로 하는 다발성 경화증 또는 NMOSD와 같은 새로운 염증성 질환의 병인에 중점을 둡니다. 다양한 병원체가 이러한 질병과 관련이 있지만 그 역할은 불분명합니다.
우리는 Mycobacterium 조류 세포 종 paratuberculosis의 항원 성분이 다발성 경화증 환자에서 강력한 체액성 및 세포 매개 반응을 유도할 수 있음을 발견했습니다. 또한, 우리는 Mycobacteria가 EAE 모델에서 장 면역 뇌 축에 작용함으로써 삽입된 자가유전자 잠재력을 제공한다는 것을 입증했습니다. 본 발명자들은 Mycobacterium paratuberculosis를 활성 EAE의 유도에서 강력한 보조제 후보로서 확인하였으며, 이는 불활성화된 Mycobacterium tuberculosis에 의해 유도된 것보다 더 심각한 질환을 초래하였다.
이 차이는 Mycobacterium paratuberculosis가 글리코 펩티드 지질 대신 세포벽 표면에 리포 펜타 펩티드 항원을 생성하기 때문일 수 있습니다. 향후 연구의 목표 중 하나는 말초 신경계와 중추 신경계의 면역 반응 사이의 혼선을 밝히고 감염 매개 신경 염증의 메커니즘을 이해하는 것입니다. 이를 위해 우리는 신경 염증의 독특한 유전학 모델을 개발하고있었습니다.
